제품명: Cozaia?
일반명: Losartan Potassium Tablets
영문명: Losartan Potassium Tablets
중국어 병음: Lushatanjia Pian
사양 (1) 50mg, (2) 100mg
포장 50mg: 알루미늄-플라스틱 판 포장, 7정/박스
100mg: 알루미늄 플라스틱 판 포장 , 상자당 7개, 7개 × 2접시/상자, 7개 × 4접시/상자
30°C 이하의 어둡고 밀봉된 건조한 곳에 보관하세요.
36개월 동안 유효
Executive Standard 50mg JX20120137
100mg JX20120102
의약품 등록 증명서 번호 가져오기
50mg H20130409
100mg H20130056
100mg H20130057
제조업체
회사 이름: Merck Sharp amp; Dohme (Australia) Pty. Ltd.
주소: 54-68 Ferndell Street, South Granville, New South Wales 2142, Australia
성분
이 제품의 주성분은 로사르탄 칼륨입니다. 화학명은 2-부틸-4-클로로-1-[[2'-(1H-테트라졸-5-일)[1,1''바이페닐]'4'일]메틸]?1H? ? 메탄올 모노칼륨염.
구조식은 다음과 같습니다.
분자식: C22H22ClKN6O
분자량: 461.01
속성 50mg: 이 제품은 흰색으로 제공됩니다. 타원형 필름포장 코팅정의 한쪽 면에는 중앙에 점수가 있고 다른 면에는 952가 인쇄되어 있으며 코팅을 제거하면 흰색으로 나타납니다.
100mg : 이 제품은 흰색의 눈물방울 모양의 필름코팅정으로 한쪽 면에는 960이 새겨져 있고 다른 쪽 면에는 인쇄가 되어 있지 않습니다.
이 제품은 다른 고혈압약과 병용할 수 있습니다.
이 제품은 식사와 관계없이 섭취 가능합니다.
대부분의 환자의 경우 일반적인 시작 및 유지 용량은 1일 1회 50mg입니다. 최대 항고혈압 효과는 치료 3~6주 내에 달성될 수 있습니다. 일부 환자에서는 1일 1회 100mg까지 증량하면 항고혈압 효과가 더욱 나타날 수 있습니다.
혈관량이 불충분한 환자(예: 고용량 이뇨제로 치료받는 환자)의 경우 시작 용량으로 1일 1회 25mg을 고려할 수 있습니다(주의사항 참조).
투석환자를 포함해 고령자나 신장애 환자의 경우 초회용량을 조절할 필요는 없다. 간 장애 병력이 있는 환자에서는 더 낮은 용량을 고려해야 합니다(주의사항 참조). 임상 시험에 따르면 이 제품은 내약성이 좋으며 부작용은 경미하고 수명이 짧으며 일반적으로 치료를 중단할 필요가 없는 것으로 나타났습니다. 전반적인 이상반응 발생률은 위약과 유사했습니다.
본태성 고혈압에 대한 대조임상시험에서, 약물과 관련되고 위약보다 발생률이 높은 발생률 ≥1의 유일한 이상반응은 현기증이었습니다. 또한 1명 미만의 환자에서 용량 관련 기립성 저혈압이 발생했습니다. 대조 임상 시험에서는 발진 발생률이 위약보다 낮았으나 산발적으로 보고되었습니다.
본태성 고혈압에 대한 이중 맹검 대조 임상 연구에서, 약물 관련 여부에 관계 없이 이 제품을 사용한 후 발생률이 1 이상인 이상 반응은 다음과 같습니다: 로사르탄 칼륨 정제( n =2085) 공정(n=535) 일반복통 1.7 1.7 무력증/피로 3.8 3.9 흉통 1.1 2.6 부종/부종 1.7 1.9 심계항진 1.0 0.4 빈맥 1.0 1.7 소화기설사 1.9 1.9 소화불량 1.1 1.5 메스꺼움 1. 8 2.8 근골격계 요통 1.6 1.1 근육 경련 1.0 1.1 신경계/정신계 현기증 4.1 2.4 두통 14.1 17.2 불면증 1.1 0.7 호흡기계 기침 3.1 2.6 코막힘 1.3 1.1 인두염 1.5 2.6 부비동염 1.0 1.3 상기도 감염 6.5 .6 위의 이상사례 외에 또한, 임상 연구에서 최소 2명의 환자/피험자가 로사르탄 사용 후 잠재적으로 심각한 부작용 또는 발생률이 1 미만인 기타 부작용을 경험한 사례는 다음과 같습니다. p>
신체 전반: 안면 부종, 발열, 기립성 저혈압, 실신
심혈관: 협심증, 2도 방실 차단, 심혈관 사고, 저혈압, 심근경색, 심방세동을 포함한 부정맥, 심계항진, 동서맥, 빈맥, 심실빈맥, 심실세동;
소화기계: 식욕부진, 변비, 치통, 구강 건조, 위 고창, 위염, 구토;
혈액학: 빈혈
대사: 통풍
근골격계: 팔 통증, 고관절 통증, 관절 부종, 무릎 통증, 근골격계 통증, 어깨 통증, 경직, 관절통, 관절염, 섬유 근육통, 중증 근무력증;
신경계/정신계: 불안, 불안 장애, 운동실조, 의식 흐릿함, 우울증, 비정상적인 꿈, 감각 저하, 성욕 감소, 기억 상실, 편두통, 긴장, 감각 이상, 말초 신경병증, 공포증, 비정상적인 수면 , 졸음, 떨림, 현기증;
호흡기 계통: 호흡 곤란, 기관지염, 인두 불쾌감, 비출혈, 비염, 호흡 울혈;
피부: 탈모증, 피부염, 피부 건조, 멍, 발적, 홍조, 광과민증, 가려움증, 발진, 발한, 두드러기
특수 감각: 시야 흐림, 눈의 작열감 및 따끔거림, 결막염, 미각 장애, 이명, 시력 저하
비뇨생식기 전신: 발기부전, 야간빈뇨, 잦은 배뇨, 요로 감염.
고혈압 및 좌심실 비대증 환자를 대상으로 한 대조 임상 시험에서 이 제품은 일반적으로 내약성이 우수했습니다. 가장 흔한 약물 관련 이상반응은 현기증, 피로/무력증, 현기증이었습니다.
LIFE 연구에서는 기준시점에 당뇨병이 없었던 환자 중 신규 당뇨병 발병률은 아티놀롤군(각각 242비트)에 비해 로사르탄칼륨군에서 더 낮았다. plt;0.001). 본 연구에는 위약군이 없었기 때문에 이 결과가 로사르탄 칼륨의 이점을 나타내는지 또는 아테놀롤의 부작용을 나타내는지는 불분명합니다.
제2형 당뇨병과 단백뇨 환자를 대상으로 한 대조 임상 시험에서 이 제품은 일반적으로 내약성이 좋았습니다. 가장 흔한 약물 관련 이상반응은 무력증/피로, 현기증, 저혈압 및 고칼륨혈증입니다(주의사항, 저혈압 및 전해질/수액 불균형 참조).
이 제품이 시판된 후 보고된 기타 부작용은 다음과 같습니다.
알레르기 반응: 혈관 부종(후두 및 성문 부종으로 인해 기도 폐쇄가 발생하고/ 또는 얼굴, 입술, 인두 및/또는 혀의 부종)이 로사르탄으로 치료받은 환자에게서 드물게 보고되었습니다.
이들 환자 중 일부는 이전에 ACE 억제제를 포함한 다른 약물을 복용하여 혈관부종이 발생한 적이 있었습니다. Henoch-Schönlein 자반병을 포함한 혈관염은 거의 보고되지 않았습니다.
위장관 반응: 간염(드물게 보고됨), 간 기능 이상, 구토.
전반 장애 및 투여 부위 상태: 불편함.
혈액계: 빈혈, 혈소판 감소증(드물게 보고됨).
근골격계: 근육통, 관절통.
신경계/정신계: 편두통, 거대뇌전증, 미각 장애.
생식기계 장애: 발기부전/발기부전.
호흡기: 기침.
피부 : 두드러기, 가려움증, 홍피증, 광과민증.
고칼륨혈증과 저나트륨혈증이 보고되었습니다.
국내에서 원인을 알 수 없는 약물 관련 사망 사건이 자발적으로 보고됐다.
실험실 테스트 결과
본태성 고혈압에 대한 대조 임상 시험에서 이 제품으로 치료받은 환자는 실험실 매개변수에서 임상적으로 중요한 변화를 보였습니다. 환자의 1.5%에서 고칼륨혈증(혈청 칼륨 gt; 5.5mEq/L)이 발생했습니다. 제2형 당뇨병 및 단백뇨 환자를 대상으로 한 임상 연구에서 로사르탄군에서는 9.9명, 위약군에서는 3.4명의 환자에서 고칼륨혈증이 발생했습니다(주의사항, 저혈압 및 전해질/수액 균형 장애 참조). ALT의 상승은 드물며 약물 중단 후 정상으로 돌아옵니다.
크레아티닌, 혈액요소질소: 본태성 고혈압 환자의 경우, 이 제품만 단독으로 사용하는 환자 중 0.1% 미만에서 혈액요소질소 또는 혈청 크레아티닌이 약간 증가한 것으로 나타났습니다.
헤모글로빈 및 헤마토크릿: 이 제품만 단독으로 치료한 환자에게서 헤모글로빈 및 헤마토크릿의 경미한 감소(평균 감소는 각각 약 0.11g 및 0.09량)가 나타납니다. 중요한 점은 임상적으로 관련이 없다는 것입니다. 환자는 빈혈로 인해 약물 치료를 중단했습니다.
간 기능 검사: 때때로 간 효소 및/또는 혈청 빌리루빈 수치가 상승합니다. 이 제품만 단독으로 치료받은 본태성 고혈압 환자 중 1명(0.1명)이 이러한 실험실적 이상반응으로 인해 약물을 중단했습니다. 알레르기 반응: 혈관부종. 부작용 참조
저혈압 및 전해질/수액 균형 불균형
혈관 용적이 부족한 환자(예: 다량의 이뇨제로 치료받는 환자)에서 증상이 있는 저혈압이 발생할 수 있습니다. 이러한 상태는 이 제품으로 치료하기 전에 교정되어야 하며, 그렇지 않으면 시작 용량을 줄여야 합니다. (용법 및 복용량 참조).
신부전 환자, 당뇨병 유무와 관계없이 전해질 불균형은 흔히 발생한다는 점에 유의해야 합니다. 제2형 당뇨병 및 단백뇨 환자를 대상으로 한 임상시험에서 로사르탄칼륨 투여군에서 위약군에 비해 고칼륨혈증 발생률이 더 높았으나, 고칼륨혈증으로 인해 치료를 중단한 환자는 거의 없었습니다.
간 기능 장애
약동학 데이터에 따르면 간경변증 환자의 경우 로사르탄의 혈장 농도가 유의하게 증가하는 것으로 나타났습니다. 따라서 간 기능 장애 병력이 있는 환자는 저용량 사용을 고려해야 합니다. 복용량(복용량 및 투여 참조).
신기능 장애
레닌-안지오텐신계의 억제로 인해 신부전을 포함한 신장 기능의 변화가 민감한 개인에게서 치료 중단 후 보고되었습니다. 신장 기능을 회복할 수 있습니다.
신기능이 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성에 따라 달라지는 환자(예: 중증 울혈성 심부전 환자)의 경우, 안지오텐신 전환 효소 억제제로 치료하면 소변량이 적거나 진행성인 경우가 발생할 수 있습니다. 질소혈증 및 (드물게) 급성 신부전 및/또는 사망. 로사르탄 치료에서도 유사한 보고가 보고되었습니다.
양측 신동맥 협착증이 있거나 한쪽 신장에만 신동맥 협착증이 있는 환자의 경우 레닌-안지오텐신 시스템에 영향을 미치는 다른 약물이 혈액 요소 및 혈청 크레아티닌 수치를 증가시킬 수 있습니다. 이 제품을 사용하여 유사한 보고가 보고되었습니다. 이러한 신장 기능의 변화는 치료를 중단한 후에 다시 회복될 수 있습니다.
임산부 및 수유부용 약물
임산부용 약물
임산부가 임신 2기와 3기에 약물을 복용하면 직접적인 영향을 미치는 것은 다음과 같습니다. 레닌-안지오텐신 시스템 약물은 발달 중인 태아에 손상을 줄 수 있으며 심지어 사망까지 초래할 수 있습니다. 임신이 발견되면 가능한 한 빨리 이 제품을 중단해야 합니다.
임산부에 대한 사용 경험은 없지만 로사르탄 칼륨을 사용한 동물 연구에서 태아 및 신생아 손상 및 사망이 입증되었으며 그 메커니즘은 신장에 대한 약물 매개 효과로 인해 발생하는 것으로 생각됩니다. 안지오텐신계의 작용? 임신 2기에 시작되는 인간 태아의 신장 관류는 레닌-안지오텐신계의 발달에 달려 있습니다. 따라서 이 제품을 임신 2기와 3기에 사용하는 경우 태아에 대한 위험이 증가합니다.
수유 중인 여성에게 사용
로사르탄이 모유로 분비되는지 여부는 알려져 있지 않습니다. 많은 약물이 모유로 분비될 수 있고 수유 중인 유아에게 악영향을 미칠 수 있으므로, 모유 수유나 약물 사용 중단에 대한 결정은 산모에게 미치는 중요성에 따라 이루어져야 합니다.
소아용
이 제품의 항고혈압 효과는 1개월 이상부터 16세까지의 고혈압 어린이에게 입증되었습니다. 어린이와 성인을 대상으로 한 적절한 대조 연구의 증거와 어린이에서의 사용을 보고한 문헌은 이 연령대에서 이 제품을 사용한다는 것을 뒷받침합니다.
생후 1개월부터 16세 사이의 고혈압 어린이 50명에게 황산염에 대한 약동학 연구에서 약 0.54-0.77mg/Kg의 용량으로 로사르탄을 하루에 한 번 투여했습니다. Losartan은 모든 연령층에서 활성 대사산물을 형성합니다. 전반적으로, 로사르탄과 그 활성 대사체의 약동학은 연구 대상 연령군 전체에서 유사했으며 기존 성인 약동학 데이터와 일치했습니다.
6~16세 고혈압 어린이 177명을 대상으로 한 임상 연구에 따르면 체중이 20Kg~50Kg 이상인 환자는 매일 2.5, 25 또는 50mg의 로사르탄을 복용했습니다. 또는 매일 100mg의 로사르탄. 1일 1회 투여하면 용량에 비례하여 최저 혈압이 감소합니다. 로사르탄에 대한 용량 관련 효과는 모든 하위 그룹(예: 연령, 태너 단계, 성별, 인종)에서 관찰되었습니다. 그러나 연구된 최저 용량인 2.5mg과 5mg은 하루 평균 용량 0.7mg/Kg에 해당하며 다른 용량과 일치하는 항고혈압 효과를 나타내지 않았습니다.
이 연구에서 이 제품은 일반적으로 내약성이 좋았습니다.
정을 삼킬 수 있고 체중이 20Kg 이상 50Kg 이하인 환자의 경우 초회용량은 1일 1회 50mg이다. 최대 용량은 1일 1회 100mg까지 증량할 수 있습니다.
혈관량이 부족한 소아 환자의 경우, 본 제품을 복용하기 전에 이러한 상태를 교정해야 합니다.
소아 환자의 이상반응 프로필은 이미 성인에서 나타난 것과 유사합니다.
이 제품은 사구체 여과율이 <30mL/min/1.73m2인 어린이나 간 손상이 있는 어린이에게는 사용을 권장하지 않습니다. 신생아에 대한 사용에 관한 자료가 없으므로 사용을 권장하지 않습니다.
노인용
임상 연구에서 이 제품의 효과와 안전성에는 연령 차이가 없습니다.
인종
LIFE 연구에 따르면 두 치료군 모두 흑인 환자의 혈압을 낮추는 데 효과적이었지만 로사르탄은 아테놀롤에 비해 심혈관 질환을 줄이는 데 효과적이지 않았습니다. 고혈압 및 좌심실 비대증이 있는 흑인 환자에게는 혜택이 적용되지 않았습니다. LIFE 연구에 등록한 모든 환자(n=9193) 중 심혈관 사망, 뇌졸중, 심근경색의 1차 복합 평가변수 위험은 아테놀롤에 비해 losartan 투여군에서 13% 감소했습니다(p=0.021). LIFE 연구에서 로사르탄은 고혈압 및 좌심실 비대증이 있는 비흑인 환자(n=8660)에서 심혈관 질환 및 사망 위험을 감소시켰습니다. 관찰된 지표는 심혈관 사망 및 뇌졸중의 발병률이었습니다. 심근경색의 1차 임상 종료점(p=0.003).
그러나 본 연구에서 아테놀롤 군의 흑인 환자는 로사르탄 군에 비해 1차 복합 평가변수를 경험할 위험이 더 낮았습니다(p=0.03). 흑인 환자 하위 그룹(n = 533; LIFE 연구의 환자 6명)에서 아테놀롤 그룹의 환자 263명 중 29명(11, 1000인년당 25.9명)이 1차 종료점을 경험한 반면, 아테놀롤 그룹의 환자 263명 중 29명이 1차 종료점을 경험했습니다. 그룹(n = 1000인-년당 25.9명) sartan 그룹의 환자 270명 중 46명(1000인-년당 17명, 41.8명). 임상 약동학 연구에서 히드로클로로티아지드, 디곡신, 와파린, 시메티딘, 페노바르비탈, 케토코나졸 및 에리스로마이신과 임상적으로 유의미한 약물 상호작용이 없는 것으로 확인되었습니다. 리팜피신과 플루코나졸은 활성 대사산물의 수준을 감소시키는 것으로 보고되었습니다. 이러한 상호작용의 임상적 결과는 평가되지 않았습니다.
안지오텐신 II 및 그 효과를 억제하는 다른 약물과 마찬가지로 이 제품은 칼륨 보존 이뇨제(예: 스피로노락톤, 트리암테렌, 아밀로라이드), 칼륨 보충제 또는 칼륨 함유 이뇨제와 결합해야 합니다. 함께 사용하면 혈청 칼륨 수치가 증가할 수 있습니다.
나트륨 배설에 영향을 미치는 다른 약물과 마찬가지로 리튬 배설이 감소할 수 있습니다. 따라서 리튬과 안지오텐신 II 수용체 길항제를 병용투여하는 경우 혈청 리튬 수치를 주의 깊게 모니터링해야 합니다.
선택적 사이클로옥시게나제-2 억제제(COX-2 억제제)를 포함한 비스테로이드성 항염증제(NSAID)는 이뇨제 및 기타 항고혈압제의 효과를 감소시킬 수 있습니다. 따라서 안지오텐신 II 수용체 길항제나 안지오텐신 전환효소 억제제의 항고혈압 효과는 COX-2 억제제를 포함한 NSAID에 의해 약화될 수 있습니다.
신장 장애가 있는 일부 환자(예: 선택적 시클로옥시게나제-2 억제제를 포함한 NSAID를 투여받는 환자를 포함하여 노인 또는 저혈량 환자)의 경우(이뇨제로 치료받는 환자의 경우) 안지오텐신 II 수용체 길항제를 병용 또는 안지오텐신 전환 효소 억제제는 급성 신부전의 발생 가능성을 포함하여 추가적인 신장 손상을 초래할 수 있습니다. 이러한 효과는 일반적으로 되돌릴 수 있습니다. 그러므로 신부전증 환자에게 병용요법을 투여할 때는 주의해야 한다.
안지오텐신 수용체 차단제, ACE 억제제 또는 알리스키렌을 사용한 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 이중 차단은 저혈압, 실신, 고칼륨혈증 및 급성 신부전을 포함한 신장 기능 변화의 위험을 증가시킵니다. RAAS에 영향을 미치는 다른 약물과 함께 로사르탄 칼륨 정제를 투여받는 환자의 혈압, 신장 기능 및 전해질을 면밀히 모니터링하십시오. 당뇨병 환자는 로사르탄칼륨정과 알리스키렌을 함께 사용해서는 안 됩니다. 신장 장애가 있는 환자(GFRlt; 60ml/min)는 로사르탄 칼륨 정제와 알리스키렌의 병용을 피해야 합니다. 인간의 과다 복용에 대한 데이터는 거의 없습니다. 과다 복용의 가장 가능성 있는 증상은 저혈압과 빈맥입니다. 부교감신경(미주신경)의 자극으로 인해 서맥이 발생할 수 있습니다. 증상이 있는 저혈압이 나타나면 지지요법을 실시해야 합니다.
Losartan과 그 활성 대사물질은 혈액투석으로 제거할 수 없습니다. 작용 메커니즘
안지오텐신 II는 레닌-안지오텐신 시스템의 주요 활성 물질로 강력한 혈관 수축 작용을 하며 고혈압의 병태생리학적 과정에서 중요한 역할을 합니다. 안지오텐신 II는 여러 조직(예: 혈관 평활근, 부신, 신장 및 심장)의 AT1 수용체에 결합하여 혈관 수축 및 알도스테론 방출을 비롯한 다양한 중요한 생물학적 효과를 생성합니다.
동시에 평활근 세포의 증식을 자극할 수도 있습니다. 또 다른 안지오텐신 II 수용체 하위 유형은 AT2로 확인되었지만 심혈관계의 기능적 항상성에 대한 역할은 불분명합니다.
로사르탄은 합성된 강력한 경구 활성 약물입니다. 결합 실험과 약리학적 생물학적 분석을 통해 AT1 수용체에 선택적으로 결합하는 것으로 나타났습니다. 생체내 및 시험관내 연구에서는 Losartan과 그의 약리학적 활성 카르복실산 대사산물(Eβ3174)이 모든 공급원이나 경로에 의해 합성된 안지오텐신 II의 상응하는 생리학적 효과를 차단할 수 있음을 보여주었습니다. 다른 펩타이드 안지오텐신 II 길항제와 달리 losartan은 작용 효과가 없습니다.
로사르탄은 AT1 수용체에 선택적으로 작용하며 다른 호르몬 수용체의 기능이나 심혈관계의 중요한 이온 채널에 영향을 미치지 않으며 브라디키닌을 분해하는 안지오텐신 전환 효소(키니나제 II)를 억제하지도 않습니다. 따라서 브라디키닌 매개 효과 또는 부종(losartan 1.7, 위약 1.9)과 같이 AT1 수용체 차단과 직접적으로 관련되지 않은 효과는 losartan과 관련이 없습니다.
독성 연구
수컷 쥐에게 경구 투여된 로사르탄 칼륨의 LD50은 2248mg/Kg(6744mg/m)(성인 일일 최대 권장 용량의 1124배)입니다. 이 제품을 생쥐와 쥐에게 경구 투여했을 때 유의미한 최소 치사량은 각각 1000mg/Kg(3000mg/m)과 2000mg/Kg(11800mg/m)으로 성인 1일 최대 권장량의 500배(기준으로 계산)입니다. 체중 50Kg) 및 1000회.
로사르탄칼륨의 잠재적 독성은 원숭이에게 3개월, 쥐와 개에게 1년에 걸쳐 여러 차례 경구 투여하는 일련의 독성 시험을 통해 평가됐다.
로사르탄칼륨은 쥐와 생쥐에게 이 제품의 최대 허용 용량을 투여했을 때 발암성 영향이 발견되지 않았으며 관찰 시간은 각각 105주와 92주였습니다.
체외 알칼리 용출 테스트 및 염색체 이상 테스트에서는 인체 권장 치료 용량에서 달성할 수 있는 최대 혈장 농도의 1700배에 해당하는 로사르탄 칼륨을 사용했을 때 직접적인 돌연변이 유발 효과가 없는 것으로 나타났습니다. .
로사르탄 칼륨 150과 300mg/kg을 수컷 쥐와 암컷 쥐에게 매일 경구 투여한 결과, 이 제품이 생식 능력에 미치는 영향은 발견되지 않았습니다.
로사르탄 칼륨은 쥐의 배아 및 신생아에게 체중 감소, 사망 및/또는 신독성을 포함한 부작용을 일으킬 수 있습니다. 또한, 약물을 투여한 쥐의 우유에서 로사르탄 칼륨과 그 활성 대사물질의 농도가 더 높았습니다. 흡수: 이 제품은 경구 투여 후 잘 흡수되며 1차 통과 대사 후 카르복실산 유형의 활성 대사산물 및 기타 비활성 대사산물을 형성합니다. 생체 이용률은 약 33입니다. 로사르탄과 그 활성 대사체의 혈장 농도는 각각 1시간과 3~4시간에 최고치에 도달합니다. 이 제품을 음식과 함께 복용해도 로사르탄의 혈장 농도에는 큰 변화가 없습니다.
분포: 로사르탄과 그 활성대사체의 혈장 단백질 결합률은 ≥99이며, 주로 알부민과 결합한다. 로사르탄의 유통량은 34리터이다. 쥐를 대상으로 한 연구에 따르면 로사르탄은 혈액뇌관문을 거의 통과하지 못하는 것으로 나타났습니다.
대사: 로사르탄을 정맥 또는 경구 투여한 후 투여량의 약 14%가 활성 대사물로 전환됩니다. 14C로 표시된 로사르탄 칼륨을 정맥 주사 또는 경구 투여한 후 순환 혈장의 방사능은 주로 로사르탄과 그 활성 대사산물에서 비롯됩니다. 테스트 대상의 약 1%에서는 소량의 로사르탄만이 활성 대사물로 전환되었습니다.
활성 대사산물 외에도 부틸 측쇄의 수산화에 의해 생성된 두 가지 주요 대사산물과 소량의 N-2 글루쿠로나이드 테트라졸을 포함하여 비활성 대사산물도 생성됩니다.
제거: 로사르탄과 활성 대사체의 혈장 제거율은 각각 600ml/min과 50ml/min입니다. 신장 청소율은 각각 74 ml/min 및 26 ml/min이었습니다. 로사르탄 칼륨을 경구 복용하면 용량의 약 4%가 소변으로 그대로 배설되고, 용량의 6%는 활성 대사물질로 소변으로 배설됩니다. 로사르탄과 그 활성 대사체의 약동학은 경구용 로사르탄 칼륨 최대 200mg까지 선형입니다.
경구 투여 후 로사르탄과 그 활성 대사체의 혈장 농도는 다단계 방식으로 기하급수적으로 감소하며 최종 반감기는 각각 2시간과 6~9시간입니다. Losartan과 그 활성 대사물질은 1일 1회 100mg을 투여했을 때 혈장에 유의한 축적을 보이지 않습니다.
로사르탄과 그 대사산물은 담즙과 소변으로 배설됩니다. 인간이 14C로 표시된 로사르탄을 경구 복용하면 방사능의 35%가 소변에 나타나고 58%가 대변에 나타납니다. 14C가 표시된 로사르탄을 사람에게 정맥 주사했을 때 소변과 대변의 방사능은 각각 43과 50이었습니다.