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헬리코박터 파일로리 연구 진행
헬리코박터 파일로리 (HP) 는 그람 음성미산소 세균이다. 2005 년 노벨 생리학과 의학상 수상자인 워렌과 마샬은 만성위염 환자 위 내시경 표본에서 Hp 를 분리한 이후 국내외 수많은 의학학자들의 높은 관심을 받고 있다. Hp 감염은 전 세계적으로 분포되어 있으며, Hp 는 일부 소화도 질환과 밀접한 관련이 있습니다 [1]. 만성 위염과 위 십이지장궤양의 중요한 발병 요인으로 위암과 위 점막 관련 림프 조직 림프종과 밀접한 관련이 있다. 세계보건기구 (who) 는 병원성 인자 [2] 로 분류했다. 이 기사는 연구 진행 상황을 검토합니다. 1

생물학적 특성 [3]

Hp 는 1 극, 편모, 둔원, 나선형으로 구부러진 세균으로 1 ~ 2 개의 작은 구부리기, 길이 2 ~ 4 미크론, 폭 0.5 ~ 1.0 미크론, 링 염색체 하나만 있습니다 1997 끝에서 Hp 게놈의 전체 서열이 확인되었습니다. 유전자 데이터베이스에서 유전자의 약 2/3 를 찾을 수 있으며 가능한 생물학적 기능을 추론할 수 있다. 1/5 유전자의 기능은 알 수 없고 1/4 유전자는 Hp 특유의 것이다. 그람 염색 음성. 전자현미경으로 볼 때, 한 세균은 왕왕 S 형이나 갈매기 모양으로 배열된다.

한쪽 끝이나 양쪽 끝에 딱지가 많은 편모가 있을 수 있으며, 활동이 활발할 수 있으며, 일반적으로 점막층 아래, 점막상피표면, 위소오목, 선강 내에서 고르지 않게 분포되어 있다. 미세 유산소, 성장에는 이산화탄소가 필요하고 영양 요구는 높다. 배양에는 동물의 혈청이나 혈액이 필요하다. 최적 성장 온도는 37 C, 최적 PH 값은 6 ~ 8 입니다. 또한 특정 습도 (상대 습도 98%) 가 필요합니다. 배양 3 ~ 6 일 후 침상 무색 투명균락이 보였다. 대대로 배양한 후, 막대 모양이나 구형이 될 수 있다. 생화학 반응이 활발하지 않고 당류가 분해된다. 과산화수소효소와 산화효소는 양성이고, 우레아제는 풍부하며, 우레아를 빠르게 분해하고 암모니아를 방출하는 것이 그 균그루를 식별하는 주요 근거 중 하나이다. 또한 알칼리성 인산효소, 디옥시리보 핵산 효소, 밝은 아미노틸라아제 등도 다른 곡선균과 구별될 수 있다. 2

병을 일으키는 메커니즘

인파마다 헬리코박터 파일로리 감염률이 다르다. Hp 감염 후 임상 결과의 다양성은 Hp 의 정식, 독소로 인한 위 점막 손상, 숙주 면역반응으로 인한 위 점막 손상, Hp 감염 후 위분비소와 소마토스타틴 조절 불균형으로 인한 위산 분비를 포함한 발병 메커니즘의 복잡성을 보여준다.

저자 단위: 천진시 질병예방통제센터 병원생물검사소, 천진 3000 1 1 저자 소개: 위링기 (1962-), 여성, 부사장기술자

항등 [4], 염증, 면역, 분비산, 산화 등 독성 인자, 세포인자, 자유기, 독력 유전자 등 Hp 발병인자는 모두 [5] 를 포함한다. Hp 의 독성은 편모 동력, 접착소, 초접착 인자, 지방, 주로 우레아제로 인해 발생합니다.

다당류의 카탈라아제와 인지질 효소 A [6]. 이러한 독성 요인의 역할은 왜 Hp 감염자가 다른 임상증상 을 가지고 있는지 설명할 수 없다. 최근 연구에 따르면, 헬리코박터 파일로리에는 세균의 독성과 치병성 (helicobacter pylori) 를 결정하는 많은 균주가 있습니다. 또한 Hp 독력인자가 질병 발생과 관련된 국부적인 발병작용을 일으킬 수 있다는 사실을 발견했다.

8]

Hp 균주 치병성 차이는 주로 독성 유전자형의 다형성과 관련이 있다 [7, 그것들

세포 독성 유전자 (CagA 그룹에는 액포 세포 독소 유전자 (VacA 유전자) 와 독성 관련 유전자 단백질이 포함됩니다. 최근 연구에 따르면 균주와 숙주 간의 다양성은 단일 균주가 아닌 여러 균주의 감염으로 인한 숙주 유전적 다양성 [9] 으로 나타났다. 최근 몇 년 동안 같은 유전자다태성으로 인한 단백질 표현 수준과 활성성의 차이가 Hp 감염 숙주 임상 결과에 대한 새로운 해석이 되고 있다. 질병 관련 유전자와 유전자 표현 수준의 차이가 검출됨에 따라 유전자 돌연변이를 결합하는 방법으로 관련 유전자로 인코딩된 단백질의 기능이 더욱 밝혀지면서 일련의 새로운 발병유전자 (BabA, SabA, OipA, DupA 등) 가 밝혀졌다. ) Hp 의 발병 메커니즘을 밝히고 Hp 감염의 예후를 예측하는 데 도움이 되는 것으로 점차 밝혀졌다. 3 유행병학 특징

Hp 의 전파 경로는 배설물-입, 입-입, 밀접한 접촉, 동물원 [10], Hp 감염자의 감염은 가족집합성이 있다. 오염된 물을 마시고,

긴밀한 접촉, 식사, 유치원, 학교의 어린이와 학생 접촉, 길가 노점의 부정한 음식 등을 먹으면 Hp 의 전파를 일으킬 수 있다. Hp 에 감염되면 세균은 위 속에 오랫동안 잠복해 증상이 없고, 일부 환자는 반복적으로 발작하는 복통, 구토, 철분 결핍 빈혈, 만성위염, 십이지장궤양 등 [1 1] 이 발생할 수 있다. 오염된 내시경으로 병원에서 헬리코박터 파일로리 감염 [12] 이 발생했다는 보고가 있다. 헬리코박터 파일로리는 의원 성 경로를 통해 전염 될 수 있으며 위 내시경 검사로 인한 헬리코박터 파일로리 의원 성 전파는 중요한 방법입니다. Hp 양성 환자를 검사한 후 PCR 은 6 1% 위 내시경 표면과 내부 통로가 Hp 에 오염되어 생체검사 집게 오염이 더 심각하다는 것을 발견했다. DNA 지문 검증을 거쳐 위 내시경 오염감염 HP[ 13] 로 확인되었습니다. 선진국 HP 감염률이 다르고 개발도상국은 70 ~ 80% 입니다. 중국의 개발도상국에서

사실, 어린이 감염; 선진국의 아동 감염률은 매우 낮지만 40 세 이상이다.