혈전 색전증성 질병은 임상적으로 매우 흔하며 관련된 병의 원인이 매우 광범위하다. 최근 기초의학이 발달하면서 혈소판 생화학, 혈관 내피세포 기능, 응고인자의 화학구조와 초미구조에 대한 연구가 깊어지면서 혈전이 형성되는 과정에 대해 더 많이 알게 되었다. 현재 혈전 형성은 복잡한 요인으로 인해 발생하는데, 그중에서도 혈관벽, 혈소판, 혈류 속도, 혈액 점도, 응고 활성이 모두 중요한 역할을 한다. 최근 혈액단백질효소 억제제에 대한 연구에서 선천성 혈전 물질이나 선천성 혈전 형성 성향을 가진 환자들이 발견되면서 혈전 색전증성 질환의 원인과 발병 메커니즘에 대해 더 잘 알게 됐다. 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

1. 혈전 품질

(1) 항응고제 부족: 항트롬빈 ⅲ 부족, 비정상적인 항트롬빈 ⅲ 병, 단백질 C 결핍, 단백질 S 결핍, 헤파린 보조인자 II 부족.

(2) 섬유소 용해 이상: 섬유소 용해 효소 원 결핍, 섬유소 용해 효소 원 활성제 부족, 섬유소 용해 효소 원 억제물 증가, 섬유소 단백질 원 이상.

정맥 혈전증

(1) 혈액 스테이시: 임신, 비만, 외상, 수술, 충혈성 심부전, 침대에 너무 오래 누워 있다.

(2) 고 응고 상태: 악성 종양, 골수 증식 성 질환.

(3) 기타: 경구 피임약, 용혈성 위기.

동맥 혈전증

(1) 혈관벽 이상: 동맥죽상 경화증, 고지혈증, 당뇨병.

(2) 혈점도가 높아진다: 진성 적혈구 증가증, 장세포병, 화상.

(3) 혈소판 기능 이상: 원발성 혈소판 증가.

미세 순환 혈전증

(1) 색전: 동맥혈전 형성에 많이 나타난다.

(2) 응고 활성이 높아진다: 세균 내 독소, 바이러스, 용혈, 괴사조직, 종양세포, 혈전성 혈소판 감소성 자반병, 혈청병, 확산성 혈관 내 응고.

둘째, 발병 메커니즘

1. 손상된 혈관벽의 관강 표면은 내피세포로 덮여 있으며 총 면적은 1000m2 를 초과합니다. 정상 혈관 내피세포는 항혈전성을 가지고 있어 표면 음전하를 통해 각종 물질을 방출한다. ATP 효소, ADP 효소, 조직형 섬유용효소 원활성제 (tpA), 트롬빈 조절단백질 (TM), 조직인자 경로 억제물 (TFPI), 내피원성 이완인자 (EDRF), PGI2 등의 물질은 혈소판 접착과 축적을 방지하고 섬유소 용해를 촉진한다. 내피세포가 기계, 감염, 면역, 화학물질, 대사산물에 손상을 입었을 때 내피세포가 떨어져 피하조직이 노출되거나 각종 선천성 질환의 내피세포에 결함이 있을 때 혈관벽은 이러한 항혈전 작용을 상실하고 혈관벽의 잠재적 촉진제 메커니즘은 vWF 와 조직인자 (TF) 와 같은 혈전 형성에 유리한 변화를 일으킨다. 혈전 형성에 유리한 혈관 변화는 다음과 같은 메커니즘을 통해 이루어질 수 있다.

(1) 혈소판 접착과 집결을 촉진한다. 정상 내피세포가 떨어지면 피하조직이 혈액과 접촉한다. 혈소판 접착은 혈전이 형성되는 가장 빠른 반응 중 하나로, 내피하의 혈소판 접착 성분으로는 콜라겐, 층 접착단백질, 마이크로섬유, vWF 등이 있다. 황산 헤파린은 혈관 표면에 강한 음전하를 형성하고 내피세포 표면에 ATPase ADP 효소와 PGI2 를 형성하는 것은 정상 혈관이 혈소판 접착과 축적을 방지하는 또 다른 메커니즘이다. ATP 효소와 ADP 효소는 내피세포 손상과 혈구 손상 시 방출되는 ADP 를 AMP 로 분해하여 혈소판이 모이는 것을 막는다. 내피세포가 손상되거나 떨어지면 이러한 기능이 떨어진다.

(2) 혈관 수축 경련: 내피세포는 내피세포를 분비하는데, 이는 혈관을 강하게 수축시키는 작용을 하는 물질로 동정맥혈관 수축을 일으킬 수 있다. 내피린의 수축혈관 작용은 혈관긴장소보다 10 배 강하며, 작용이 오래 지속된다. 또 다른 혈관 수축제는 혈소판 활성화인자 (PAF) 로 내피세포 손상의 산물이다. 이 물질도 혈소판이 모이는 유도제로, 국부 손상 시 혈소판이 모이는 것을 촉진한다. 혈관 내피세포는 PGI2 _ 2 와 EDRF (본질적으로 NO) 를 분비하는데, 내피세포가 손상되면 방출량도 줄어들어 정상 혈관 확장을 조절하는 기능을 상실한다. 많은 물질이 내피세포를 자극하여 ATP, ADP, PAF, 트롬빈, 엔도 텔린, NO 등과 같은 PGI2 를 생산할 수 있으며, PGI2 는 혈관을 확장하고 혈소판 집결을 억제함으로써 항혈전 작용을 한다. 혈관벽이 PGI2 를 합성하는 능력은 동맥 >: 정맥 > 모세혈관, 혈관벽 내층 >: 중층 > 외층, 상지혈관 >; 하체혈관, 이러한 차이는 부위마다 혈전 발생률이 다를 수 있다.

(3) 섬유소 용해 활성: 내피세포가 합성하고 분비하는 두 가지 중요한 생리성 섬유소 용해 효소 원활성제, 즉 t-PA 와 우로키나아제 섬유소 용해 효소 원활성제 (u-PA) 가 정상 혈액순환에서 형성된 소량의 섬유소를 제거하는 것이 체내의 중요한 섬유소 용해 시스템이다. 내피세포에서 방출되는 약 95% 의 t-PA 는 과다한 섬유소 용해 효소 원억제제 (PAI) 가 빠르게 결합되어 활성을 잃고 섬유단백질과 결합하는 능력을 상실했다. 많은 인자들이 유전자 전사 수준에서 내피세포 합성 PAI- 1 을 자극할 수 있다. 예를 들면 인터루킨-1, 종양 괴사인자, 트롬빈, 내독소, 지단백질 α, 당피질 호르몬 등이다. 인슐린과 인슐린 같은 성장인자는 유전자 전사 조절을 통해 PAI- 1 의 형성을 촉진한다. 혈전성 질환에서 환자의 혈장 t-PA 활성성이 떨어진다. PAI 상승과 관련이 있을 수 있습니다.

(4) 혈관벽의 응고작용: 정상 혈관벽은 응고촉진 작용으로 지혈에 관여한다. 병리 상태에서는 혈전이 형성되는 요인이 된다. 이 응고작용은 1 내피세포가 트롬빈과 내독소에 자극을 받은 후 그 표면에 조직인자 (TF) 를 표현할 수 있다는 것을 포함한다. 이 인자는 인자 ⅶ/ⅶ A 와 결합하여 복합물을 형성하여 인자 ⅸ 및 인자 ⅹ 활성화, 응고 계단식 반응을 시작하는 막 간 당단백이다. ② 내피세포는 응혈인자 ⅸ A 를 결합하는 기능을 가지고 있으며, 응혈인자 ⅶ 이 존재하는 경우 활성화된다. 이 인자는 응고인자 Va, Ca2 와 응혈효소원을 형성하여 응혈과정을 촉진한다. ③ 내피세포 표면에는 활성화 인자의 기능이 포함되어 있어 인자 활성화를 촉진한다.

(5) 혈관 벽의 항응고작용: 혈관 내피세포의 강한 항응고작용은 혈관 내 혈류를 보호하는 데 중요한 역할을 한다. 그들은 단백질 다당, 혈전 조절단백질 (TM) 및 조직인자 경로 억제제 (TFPI) 를 통해 혈관 내피 표면의 항응고작용을 통해 혈관 내 응고의 발생을 방지한다. 황산 헤파린은 가장 중요한 당아민 글리코당 중 하나로 농축 AT-III 등 내피표면의 역할을 하며 내피표면에 황산 아세틸헤파린-AT-III 의 항응고시스템을 형성하여 혈관에서 활성화된 응혈인자를 빠르게 소멸시킨다. 내피세포 표면에 존재하는 TM 은 트롬빈 활성화 단백질 C 를 가속화하는 주요 보조인자이며, TM 은 인자 ⅹ A 활성화 단백질 C 의 기능을 증강시켜 트롬빈의 형성을 줄일 수 있다. 최근 몇 년 동안, TFPI 는 이미 광범위하게 연구되었다. TFPI 는 내피세포와 간에서 합성되어 강력한 TF 억제제이다. 외원성 응고 경로의 활성화 과정을 차단할 수 있다. 내피세포가 손상되거나 벗겨질 때, 상술한 항응고작용은 현저히 낮아지거나 상실되어 혈액 응고에 도움이 되는 변화를 일으킨다.

2. 혈소판인자 혈소판은 다음 두 가지 메커니즘을 통해 지혈과 혈전 형성에 작용한다. ① 혈소판은 색전의 주성분이다. 특히 동맥혈전 형성과 작은 혈관의 미혈전이 형성되는 경우에는 더욱 그렇다. ② 혈전작용과 방출산물을 촉진함으로써 혈소판이 모여 색전이 형성되고 백혈구와 내피세포 손상을 자극하며 응혈과 혈전 형성을 촉진하는 데 도움이 된다.

혈전성 질환에서 혈소판 활성화는 혈전 형성과 밀접한 관련이 있다. 관상 동맥 심장 질환에서 혈소판 모양의 변화는 자극적 (혈소판 위족형성), 혈소판 접착과 혈소판은 각종 집결 유도제 (ADP, 아드레날린, 콜라겐, 땅콩 테렌산) 에 대한 집합반응이 높아져 혈소판 방출산물 (ADP, 5-HT, 베타-TG, TG ) 증가, 혈소판 α-과립 막 단백질 (GMP- 140) 상승. 혈소판이 활성화되는 원인은 기본적으로 두 가지다: 1 특수유류장 아래의 혈소판이 활성화된다. ② 약물, 생체 활성 물질, 화학 물질, 면역 억제제를 포함한 각종 자극물은 임상 연구에서 혈소판 활성화 원인을 보도했다.

3. 백혈구와 적혈구의 최근 역학 조사 자료에 따르면 백혈구 수와 심혈관 질환 사이에는 일정한 관계가 있다. 일부 연구에 따르면 백혈구 수는 심근경색을 예측하는 데 혈압과 혈청 콜레스테롤만큼 가치가 있으며 독립적인 위험 요인이다.

(1) 백혈구는 혈전 형성의 구성 요소이며, 다음과 같은 작용은 백혈구가 혈전 형성에 참여하는 메커니즘일 수 있다.

① 백혈구 접착: 백혈구는 이미 혈관벽을 붙이는 기능을 가지고 있는 것으로 밝혀졌다. 이 접착은 정상적인 상황에서는 매우 경미하며 혈류가 느린 정맥에서 더 흔하다. 정맥이 멍이 들거나 동맥이 압력을 받아 막히면 백혈구의 접착은 주로 백혈구와 내피세포 표면의 접착 수용체의 작용에 달려 있다. 표면의 접착 수용체는 백트리엔 B4, 콜라겐, 5-HT, 아드레날린, 호르몬, CSA, TNF 등의 물질에 자극을 받아 몇 분 안에 인상되어 내피세포 표면에서의 접착을 증가시킬 수 있다.

② 독성 산화 등의 물질 방출: 활성 단핵세포와 혈관 표면에 붙어 있는 단핵세포는 활성 초산화물 대사물을 방출하여 EDRF 를 활성화시키고 내피세포 기능을 감소시킨다. 활성화 된 단핵 세포는 인터루킨-1, 종양 괴사 인자, 단백질 가수 분해 효소, 양이온 성 트롬빈 및 콜라겐을 포함한 다양한 사이토 카인을 방출하고 내피 세포를 손상시키며 혈관 확장 기능을 파괴하고 혈소판을 호중구에 부착, 응집 및 활성화시킵니다.

③ 백혈구의 유변학 적 특성: 백혈구의 직경은 약 8μm 이고, 작은 모세 혈관의 직경은 5 ~ 6 μ m 에 불과하므로 미세 혈관을 통과할 때 백혈구의 변형력이 혈관에서의 순환 정도를 결정합니다. 백혈구가 활성화되면 위발이 나타나고 세포질 경도가 증가하여 백혈구가 미혈관에 머물러 혈류가 느려지기 쉽다. (윌리엄 셰익스피어, 백혈구, 백혈구, 백혈구, 백혈구, 백혈구, 백혈구, 백혈구, 백혈구)

④ 백혈구의 응고 작용: 급성 백혈병, 특히 급성 초기 골수성 백혈병, 항응고 기능이 심각하게 문란해지고 DIC 가 병행된다. 초기 연구에서 DIC 의 원인은 백혈병 세포가 응고 촉진 물질을 방출하는 것임을 이미 깨달았다. 백혈병 세포의 응고 촉진 물질은 두 가지로 나눌 수 있다. 하나는 외원성 응고 경로를 통한 것이고, 다른 하나는 내원성 응고 경로를 통한 것이지만, 두 가지 응고 촉진 물질은 모두 활성화 인자 X 를 통해 응혈을 촉진하는 것이다.

(2) 혈전증에서 적혈구의 역할:

① 적혈구 응집: 심근 경색, Waldenstr? 거대 글로불린혈증, 종양 등 질환에서 혈액순환에서 볼 수 있는 거대한 적혈구의 집합물은 미세순환에서 혈소판 집결물과 같은 역할을 하며 미세순환의 정상적인 혈액 관류에 영향을 미친다.

② 전혈 점도가 높아진다: 전혈 점도는 주로 적혈구에 달려 있다. 적혈구 수의 증가와 변형 능력의 감소는 전혈점도를 증가시킬 수 있다. 혈액 점도가 증가하면, 혈액 흐름 저항이 증가하고 유속이 느려지고, 조직의 결혈과 산소가 부족하여 조직에 각종 대사 산물을 축적한다.

③ 혈소판 접착, 수집 및 방출을 촉진한다. 적혈구는 혈소판 접착과 응집을 촉진시켜 지혈과 혈전 형성에 유리하다. 그 촉진 작용은 다음과 같은 메커니즘을 통해 이루어진다. A. 물리적 작용: 적혈구와 혈소판의 충돌은 혈소판이 혈관 내벽에 전달되는 속도와 빈도를 높인다. 적혈구의 수가 증가하고 변형 능력이 떨어지면 이런 영향이 더 크다. B. 화학작용: 적혈구에서 방출되는 ADP 는 혈소판 응집을 일으키며, 주로 높은 컷 응력 하에서 작용한다. 최근 적혈구에서 방출되는 소량의 헤모글로빈이 자유기 형성을 통해 혈소판 수집을 유도할 수 있다는 지적이 나왔다. 적혈구의 존재도 혈소판 방출 반응을 강화할 수 있다.

혈전증의 응고 인자

(1) 응고 인자 결핍:

① 선천성 응고인자 결핍증: 이 병은 초기에 OD Rathoff = 1955 로 설명되었고, 부족한 인자는 환자의 이름을 딴 Hagemam 인자였다. 이 환자는 APTT 가 연장되었지만 출혈이 없어 인파 중 요인이 부족한 발생률이 높다. 이 병은 상염색체의 보이지 않는 유전으로, 유형 I 형 교차 반응 물질 음성 (CRM-) 으로 나뉜다. 그 인자 함량은 활성과 평행하게 떨어진다. II 형 교차 반응 물질 양성 (CRM) 은 분자 구조 이상으로 인한 것이다. 순합자 중 인자 활성이 65438 0% 미만이며 항원을 감지할 수 없습니다. APTT >；; 120s; 잡접합자 중 인자 활성은 25% ~ 50%, 항원 함량은 35% ~ 65%, APTT 는 5 ~ 20% 연장됐다. 인자 결핍으로 혈전이 형성되는 메커니즘은 내원성 섬유소 용해 활성 감소와 관련이 있다.

② 고 분자량 호르몬 결핍증: 혈전 색전증은 아직 보도되지 않았지만 선천성 호르몬 결핍증에서 이미 보도되었다. 35 건의 보고된 환자 중 3 건 (8.6%) 에 혈전이 형성되었다.

(2) 응고 인자 증가:

1 섬유단백원 증가: 혈전성 질환 중 섬유단백원 농도가 높아진다. 원인은 분명하지 않다. 비만, 당뇨병, 흡연, 혈지 상승, 혈압 상승 등 여러 가지 관련 요소가 발견됐다. 피브리노겐 농도를 증가시키는 메커니즘은 혈전과 전혈 점도를 높이고 혈류를 변경하며 혈관 내피의 절단 응력을 증가시키는 등 혈전 형성에 도움이 된다. LDL 과 결합하면 죽상 동맥 경화증에 도움이 된다. 트롬빈의 기질과 혈소판이 모이는 기본성분으로 내피세포, 섬유세포, 매끈한 근세포의 케모카인입니다.

② 응고인자 ⅶ 활성증가: 응고인자 ⅶ 활성증가 혈전성질환에서의 의미는 영국 Northwick Park 심장연구센터에서 제기됐다. 심근경색이나 종양으로 사망한 사망자의 응고인자 ⅶ 활성성이 생존자보다 훨씬 높다는 것을 발견했다 (P

(3) 응고 인자의 비정상 분자 구조:

① 섬유단백원 이상: 현재 적어도 250 건의 환자가 보도되었는데, 이 병은 상염색체의 보이지 않는 유전이다. 이미 보도된 환자 중 약 20% 는 재발성 혈전 색전증, 25% 는 출혈, 7% 는 출혈과 혈전 형성, 반반반무증으로 나타났다. 섬유단백원 기능 결함은 다음 네 가지로 구성됩니다. A. 섬유단백질 사슬이 비정상적으로 방출되다. 비정상적인 섬유소 단체 중합 또는 인자 A 매개 가교 결합. 그것은 섬유단백질 용효소가 가교 섬유단백질을 분해하는 것에 민감하지 않다. D. 플라스 미노 겐 결합 능력 감소. 그중 섬유단백질 단체 중합 기능 이상과 섬유소 용해 효소 분해에 민감하지 않은 기능 결함이 가장 흔하다.

② 인자 ⅷ 분자 이상: 199 1 에서 스웨덴에는 1 개 인자 ⅷ 결핍과 색전 가족이 있다는 문헌이 있다. 환자는 44 세 남성으로 다발성 혈전이 형성되고, 그의 형과 삼촌도 혈전 색전증의 역사를 가지고 있다. 결함의 원인은 인자 VIII 분자의 점 돌연변이가 비정상적인 분자 생성을 초래하여 하나를 만들어 냈기 때문일 수 있다.

(4) 응고인자의 활성화: 조직인자는 대수술과 트라우마 시 혈액순환에 들어가 응고인자의 활성화와 혈액 응고를 촉진한다. 심한 혈관 내 용혈에서 적혈구의 인지질 성분은 응고를 촉진하는 역할을 한다. 종양과 급성 백혈병, 특히 급성 초기 골수세포 백혈병 세포는 응고 인자 ⅹ 또는 응고 인자 ⅶ 을 방출할 수 있으며, 인공 판막은 내원성 응고 과정을 활성화시키는 인자를 활성화시킬 수 있다. 프로트롬빈 복합물의 과다 주입은 응고인자 ⅹ a, ⅸ a, ⅶ a 를 활성화시켜 혈전 발생률이 5% ~ 10% 이기 때문에 혈전 형성을 유발할 수 있다.

혈전증의 항응고제 인자.

(1) 항트롬빈 ⅲ 감소 또는 부족:

① 유전성 항트롬빈 -ⅲ(AT-ⅲ) 결핍증: 1965 Oeberg 는 노르웨이 1 유전성 AT-ⅲ 결핍증 가계를 보도했다. 환자 AT-ⅲ 수준은 정상치의 50% 로 떨어졌으며, 반복되는 정맥혈전 형성을 동반했다. 정상인 가운데 AT-III 결핍증의 발생률은 1/5000 으로, 대부분의 환자는 35 세 이전에 혈전색전이 발생했다. AT-II 의 기능과 항원 함량 측정에 따르면 유전자 분석과 함께 AT-II 는 I 형과 II 형 (A, B, C3 아형) 으로 나눌 수 있다. 유전자 이상은 II 형과 I 형 AT-II 결핍의 원인이다. 혈장 중 AT-III 농도나 활성이 낮아져 응고 기능이 높아지는 것이 혈전 형성의 원인이다.

② 획득성 AT-II 부족: A.AT-II 합성감소, 주로 각종 간 질환 (간염, 간경화), 경구피임약, 왼손 아스파라긴 치료, 좌회전미다졸 복용 등 세 가지 원인으로 인해 발생할 수 있다. B.AT-III 가 너무 많이 잃어버리는 것은 주로 소화도 질환과 신장병이다. C. 과소비 AT-III 는 헤파린 치료와 DIC 환자에게 나타난다.

(2) 헤파린 보조인자-ⅱ 결핍증: Tran 등, Sie 등은 각각 1985 에서 헤파린 보조인자-II (HC-II) 부족으로 재발성 정맥혈전 형성이나 뇌경색을 일으킨 환자 2 건을 보도했다. 환자의 HC-II 수준과 활성성이 정상치로 떨어지는 47 ~ 66%, 선증자는 40 세에 뇌경색이 발생했다. 5 개 가족 중 획득성 HC-II 는 간병, DIC, 신장 이식에서 볼 수 없다. 감소의 원인은 소비 증가와 관련이 있다.

(3) 단백질 c 결핍:

① 유전성 단백질 C 결핍증: 이 환자는 반복적인 정맥혈전 형성사를 가지고 있으며, 하체 심부정맥혈전과 폐색전증이 더 흔하다. 순합자 신생아에서는 폭발성 자반병으로 나타났는데, 이런 환자는 혈전 색전증성 피부 괴사가 발생하기 쉽다. 단백질 C 활성성과 농도 측정에 따라 유전자 분석을 결합하여 I 형과 II 형으로 나눌 수 있다. 유전자 이상은 본병의 원인이며, 상염색체 우성 유전은 본병의 주요 유전 방식이지만, 보이지 않는 유전적 방식도 존재할 수 있다.

② 획득성 단백질 C 결핍증: 간 합성 감소, 심각한 간병, 비타민 K 결핍, 와파린, 쌍쿠마린과 같은 항비타민제 복용의 세 가지 원인으로 인해 발생할 수 있다. 대수술 후 DIC, 심부정맥혈전 형성 등과 같은 과잉 소비. 활성화단백질 C 의 형성장애, 성인호흡곤란 증후군, 심각한 감염, 혈관내피손상 등 질병에서 TM 감소로 단백질 C 활성화장애가 발생했다.

(4) 단백질 C 를 활성화시키는 인자 II 부족: 이 병은 혈장 속 인자 V 유전자의 점 돌연변이로 인해 Arg506→Gln 이 대체한 이상인자 V 분자를 만들어 활성화 단백질 C(APC) 가 이 점에 작용하지 못하게 하고 분해인자 V 분자의 기능을 상실하여 혈액 항응고 활성이 떨어지게 하여 혈전이 생기기 쉽다. 정맥 혈전증에서 질병의 발병률 율은 40% 에 달할 수 있습니다.

(5) 단백질 S 결핍증: 유전성 단백질 S 결핍증은 Comp 가 1984 에서 처음 보도했다. 정맥혈전 형성은 본병의 특징이다. 혈전성 질환의 발병률 5% ~ 10% 로 모두 잡합자이다. 임신, 경구피임약, 급성 염증, 비타민 K 결핍은 계발성 단백질 S 결핍을 초래할 수 있다.

(6) 항인지질 항체: 항인지질 항체 포함 루푸스 항응고제 (LA) 및 항심인지질 항체 (ACA). 이 두 가지 항체 모두 혈전 형성, 혈소판 감소, 치명적인 부전을 일으키기 때문에 항심인지질 혈전 형성 증후군 (ACAS) 과 늑대 종기 항응고혈전 형성 증후군 (aLA) 으로 불린다.

혈전증의 섬유소 용해 시스템 요인

(1) 섬유용효소 원이상: 섬유용효소 원분자의 이상 때문에 활성화제의 작용으로 섬유용효소로 전환되는 양이 줄어들어 섬유용능력이 떨어지고 혈전이 생기기 쉽다. 이 병은 상염색체 우성 유전이다. 환자의 혈장 섬유소 용해 효소 원수준은 정상이지만 활성성이 낮아 정상인의 40% 에 불과하여 섬유소 용해 효소 원분자 구조가 이상하다는 것을 설명한다.

(2) 섬유용효소 원활성화제 방출 결함: Johansson 등은 스웨덴에서 처음으로 1978 섬유용효소 원활성화제 (PA) 방출장애로 인해 심정맥혈전이 반복되는 가계를 보도했다. 이 가족의 59 명 중 23 명이 혈전이 형성되는데, 이 23 명 중 12 는 정맥주사 DDAVP 또는 정맥차단으로 혈액 중 PA 를 늘릴 수 없어 PA 방출 장애를 설명한다.

(3) 섬유소 용해 효소 원활성제 억제제 과다: 1983, 닐슨, 텐그본에서 보도한 선천성 섬유소 용해 효소 원활성제 억제제 과다 ~ 1993, 문헌은 6 개 가계를 상염색체 현성 유전으로 보도했다. PAI- 1 초과 원인은 아직 명확하지 않으며 유전자 결함과 관련이 있을 수 있습니다. 획득성 섬유용효소 원활성제 억제제가 과다한 것은 드문 일이 아니다. PAI- 1 관상 심장질환, 특히 심근경색, 불안정형 협심증, 고혈압, 당뇨병, 동맥죽상 경화증, 비만.

7. 혈전 형성 중 혈변학적 변화의 요인인 혈변학은 혈변학을 연구하는 과학으로, 혈액 점도와 혈류의 생물학적 의미를 포함한다. 체내에서 혈관의 협착, 구부리기, 분기, 죽상 경화반은 대개 혈전이 형성되는 쉬운 부위이다. 혈액 점도는 주로 혈장 내 고분자량 단백질의 영향을 받는 반면, 전혈점도는 혈구와 혈장 단백질의 영향을 받는다. 많은 질병에서 혈장이나 전혈점도를 증가시키는 요인 (예: 거대 글로불린혈증, 다발성 골수종, 선천성 섬유단백원, 원발성 또는 계발성 적혈구 증가증, 폐심병, 백혈구 증가증, 백혈병, 화상, 고삼투성 탈수, 낫상 세포 빈혈, 유전성 구형 적혈구 증가증, 이상 헤모글로빈 혈증 등) 이 있다 일부 질병으로 인한 전혈 점도 상승은 관상 동맥 심장 질환, 뇌경색, 고혈압, 죽상 경화증, 말초 동맥 질환, 당뇨병, 종양, 고지혈증 등 여러 가지 요인으로 인해 발생한다. 혈액 점도가 증가하고 혈류가 감소하여 관류에 불리하여 조직 결혈을 일으키고 정맥혈전 형성에 유리하다.