A. 알피 리드 버나드 노벨은 265438 년 6 월 2 1833+ 10 월 2 1 일 스웨덴 스톡홀름에서 태어났다. 그는 아내와 아이가 없었고, 심지어 그의 형제도 죽었다. 노벨은 다이너마이트를 발명하여 수천 건의 과학 연구 성과를 거두었다.
많은 공장을 성공적으로 개설하여 대량의 부를 축적했다. 노벨은 임종 시 유언장을 세웠다. "내 재산을 기금으로 바꿔주세요. 매년 이 기금의 이자를 보너스로 사용하여 전년도에 인류에게 공헌한 사람들에게 상을 줍니다."
두드러진 공헌을 한 사람. 그의 유언에 따르면 190 1 부터 국제적인 노벨이 창설되었다. 노벨은 또한 유언장에 이렇게 썼다. "상금을 다섯 부분으로 나눕니다. 첫째, 물리학에서 가장 중요한 발견이나
발명가 둘째, 화학에서 가장 중요한 발견이나 새로운 개선을 수여한다. 3. 생리학과 의학에서 가장 중요한 발견을 한 사람에게 상을 준다. 넷째, 이 상은 문학에서 이상주의 경향을 보이며 최고의 작품을 가지고 있다.
사람; 다섯째, 국가 간 우의상, 무력 사용과 공헌을 취소하다. 이에 따라 노벨상은 5 개 상으로 나뉜다. 65438 년부터 0969 년까지 노벨은 여섯 번째 상인 노벨경제학상을 설립했다. 1990, 노벨상 수상자
질손클라우스 노벨 (Klaus Nobel) 은 환경 방면에서 뛰어난 성과를 거둔 사람들에게 수여하는 노벨 지구상 증설을 제안했다. 이 상은 6 월 5 일 세계 환경의 날 199 1 에서 처음으로 수여되었습니다. 노벨은 또한 유언장에서 "국적, 피부색, 종교를 가리지 않는다" 고 강조했다.
신앙, 우리는 가장 자격을 갖춘 승자들에게 보너스를 장려해야 한다. (존 F. 케네디, 믿음명언) 수상자는 매년 6 월 중순 5438+00 에 발표됐다. 시상식은 2 월 10 노벨이 사망한 날 스톡홀름 콘서트홀에서 열렸다. 스웨덴 국왕이 직접 회의에 참석했다.
상품을 수여하다. 노벨상 수상자는 시상식에서 증서, 금메달, 보너스 수표를 받고 만찬에서 3 분짜리 즉흥연설을 한다. 각 노벨상은 두 연구 분야의 사람들이 받을 수 있고, 최대 세 개의 노벨상을 받을 수 있다.
사람 * * * 함께 모이지만 꼭 살아야 한다. 과학 의학상은 거의 논란을 일으키지 않는다. 문학상과 평화상은 성격이 특수하기 때문에 의견 차이를 가장 잘 일으킨다. 평화상은 늘 유보된다.
B. 1933 노벨 생리의학상은 미국 과학자 모건에게 염색체 유전자 이론 연구에 대한 그의 걸출한 공헌을 표창했다.
2.' 왕종 전설' 의 내용은 무엇입니까?
답: 세균의 감금과 부식 성질은 분자생물학 분야의 중대한 발견 중 하나이다.
박테리아가 분자 유전학자의 애완 동물인 이유는 무엇입니까?
A: 박테리아는 유전자 연구 재료로 사용될 수 있습니다.
4.' 하나의 유전자, 하나의 효소' 의 이론은 무엇입니까? 어떤 과학자들이 이 이론의 의견으로 그해 노벨 생리의학상을 받았습니까?
A: 유전자, 효소 가설 One-gene-one-enzy-me 대사 이것은 하나의 효소의 생성에만 관여하는 유전자이며 효소의 특이성과 표현형 이론을 결정합니다. G. w. bead le 및
194 1 에서 E.L.Tatum 은 스트렙토 마이신의 생화학 반응에 대한 유전 통제 연구를 발표했다. 게다가, 각종 생화학 돌연변이가 유전자에 미치는 영향에 대한 연구가 이미 발전했다. Beadle 은 1945 에서 이러한 결과를 요약하고 유전자 1 을 제시했다.
효소 가설. 나중에 스트렙토 마이신뿐만 아니라 또한 세균이나 효모와 같은 다양한 생물도 생화학 돌연변이로 특정 효소 결함을 일으킬 수 있어 이 가설의 정확성을 더욱 입증할 수 있다.
섹스를 하다. 그러나 일부 효소는 서로 다른 폴리펩티드 사슬 특이성이 수렴할 때만 활성화되고, 또 하나의 유전자는 같은 폴리펩티드 사슬이 두 개 이상의 다른 효소의 성분임을 결정한다. 또 어떤 유전자는 두 가지를 결정할 수 있다.
또는 두 가지 이상의 효소, 몇 가지 유전자에 의해 결정되는 폴리펩티드 사슬은 중합을 통해서만 작용할 수 있다. 효소, 단백질 화학, 유전학 방법이 발전함에 따라 유전자와 효소의 관계가 기초 위에 세워졌다는 것을 더욱 천명하였다.
폴리펩티드 사슬과의 밀접한 대응을 바탕으로 합니다. 이 대응 이론은 유전자, 폴리펩티드 사슬의 가설이다.
DNA 이중 나선 모델의 내용을 설명하십시오.
답: DNA 이중 나선: 핵산의 한 형태로서, 두 개의 반평행 멀티코어 체인이 얽혀 오른쪽 이중 나선 구조를 형성한다. 염기는 이중 나선 내부, 인산, 당기에 위치해 있다.
외부에서는 인산이 에스테르 결합으로 연결되어 핵산의 골격을 형성한다. 기준은 착시 중심축에 수직이고, 당환면은 축에 평행합니다. 두 체인 모두 오른쪽 나선형이다. 이중 나선의 지름은 2nm 이고 염기누적 거리는 0.34nm 입니다
두 뉴클레오티드 사이의 각도는 36 ㎞ 이며, 각 나선 쌍은 10 쌍의 염기로 이루어져 있으며, A-T 와 G-C 쌍으로 보완되어 수소 결합을 통해 서로 연결되어 있다. DNA 이중 나선 구조의 안정을 유지하는 주요 힘은 염기 축적력이다. 이중 나선 표면에는
폭이 서로 다른 두 개의 크기 배수로.
큰 도랑과 작은 도랑: B-DNA 이중 나선 표면 주위의 나선형 도랑 (도랑). 넓은 슬롯을 큰 슬롯이라고 하고 좁은 슬롯을 작은 슬롯이라고 합니다. 큰 도랑, 작은 도랑은 염기쌍과 설탕의 축적으로 인한 것이다.
인산염의 골격이 비틀어졌다.
DNA 컬링: DNA 자체의 컬링은 일반적으로 DNA 이중 나선 구부리기 하회전 (음수 초회전) 또는 상회전 (양수 초회전) 의 결과입니다.
1953 년 4 월 25 일 크릭과 왓슨은 영국 잡지' 자연' 에서 그들의 DNA 모형을 발표했다. 케임브리지 대학에서 심도 있게 연구한 후, 두 사람은 DNA 의 구조를 이중 나선으로 묘사했다. 이중 나선의 두 부분 사이에
네 가지 화학물질로 구성된 염기쌍은 평평한 고리로 연결되어 있다. 그들은 겸손하게 유전 물질이 그것을 통해 복제될 수 있다고 제안했다. 이 아이디어의 의미는 충격적이다: DNA 는 바로 생명을 물려받은 유전자 템플릿이다.
1953 년 Watson 과 Crick 은 오른쪽 이중 나선 구조를 구축하는 유명한 DNA 이중 나선 구조 모델을 제안했습니다. 염기 배열이 이런 구조를 나타낼 때 분자 에너지는 가장 낮은 상태에 있다. 왓슨은 나중에' 쌍달팽이' 를 썼다
선: DNA 구조를 발견한 이야기 (과학출판사 중국어판 1984), DNA 구조도는 많은데 모두 오른손잡이입니다. 이 이중 나선은 DNA 분자의 2 차 구조를 보여줍니다. 그래서 DNA 의 2 차 구조에서,
오른손잡이밖에 없나요? 대답은' 아니오' 입니다. 대부분의 DNA 분자는 A-DNA, B-DNA (가장 활발한 구상), C-DNA 와 같은 오른손잡이이지만, Rich 는 1979 에서 국부 왼손 Zin 을 제시했습니다.
DNA 구조. 이 왼손 Z-DNA 구조는 오른손 이중 나선 구조 모델을 보완하는 것으로 입증되었습니다. 2 1 세기는 정보시대이거나 생활정보시대이며, 베이징만 해도 DNA 이중 나선의 건축 조각품이 많다.
그중 거대한 이중 나선 모형이 북경대학교 후호 북경대학교 생명과학원의 한 연구소 문 앞에 우뚝 솟아 있다. DNA 모델로 쉽게 상상할 수 있지만, 실제로는 틀렸다. 조각은 왼손이고, 전체는 왼손이기 때문이다. (알버트 아인슈타인, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 예술명언) 하나. 그냥.
Z-DNA 는 왼손잡이이거나 국부적일 수 있습니다. 따라서 조각 전체가 왼손 이중 나선은 적절하지 않다. 적어도 DNA 의 일반적인 구조가 틀렸다는 것을 암시한다.
DNA 이중 나선 모델 (중심 법칙 포함) 의 발견은 20 세기의 가장 중요한 과학적 발견 중 하나이며 생물학사에서 다윈 진화론과 비교할 수 있는 유일한 발견이다. 그것은 자연 선택과 통일되어 있다.
생물학 대개념의 도입은 분자 유전학의 탄생을 상징한다. 유전학, 생화학, 생물물리학, 정보학을 융합한 이 새로운 학과가 생물학의 모든 학과에 대한 연구를 주도한 것은 많은 사람들이 한마음 한뜻으로 협력한 결과이다.
크릭, 윌킨스, 프랭클린, 왓슨, 특히 크릭은 모두 가장 뛰어난 영웅이다.
생화학 유전병이란 무엇입니까? 1902 년 영국 의사 가로드는 흑뇨증의 대사성 질환을 보도하고 자신의 지식과 함께 백색병, 흑뇨증, 페닐아세톤 소변증의 대사 경로를 열거했다.
답: 1902 년, 가로드는 요흑뇨증에 대한 획기적인 연구를 통해 생화학 유전학 분야를 개척해 선천성 대사 결함의 개념을 제시했다. 194 1 년, 샤오리와 타툼이 언급했다
유전자, 효소의 개념을 도입하여 기체의 모든 생화학 과정이 유전자 통제 하에 이루어진다는 것을 분명히 하고, 각 생화학 반응은 특정 유전자에 의해 제어되며, 유전자 돌연변이는 세포의 한 단계 생화학 반응의 능력을 변화시킬 뿐이다.
생화학 유전학 분야를 건립하였다. 1949 년 볼린 등은 낫상 세포성 빈혈에 대한 연구를 통해 분자질환 개념을 제시했다. 분자질병을 연구하는 실천에서 사람들은 헤모글로빈 질병이 흔히 볼 수 있는 후유증이라는 것을 발견했다.
분자 구조에서 발병 메커니즘에 이르기까지 널리 퍼진 질병 중 하나는 인간 분자 질병을 연구하는 가장 좋은 모델이다. 이유:
1) 적혈구는 쉽게 구할 수 있고 출처가 풍부하다.
2) 헤모글로빈 농도가 높아서 정제할 필요가 없다.
3) 네팅
적혈구에는 텅스텐과 글로빈 mRNA 가 함유되어 있어, 텅스텐과 글로빈 cDNA 를 복제하는 데 편리하다.
(4) 헤모글로빈 이상으로 인한 질병의 종류가 다양하고 연구가 철저하다.
분자 질병 분자 질병:
유전자 돌연변이는 단백질의 분자질량과 수량 이상을 초래하여 기체 기능 장애를 일으키는데, 이를 분자병이라고 한다.
헤모글로빈 질환:
글로빈의 비정상적인 분자 구조 또는 합성량을 나타냅니다.
질병으로 인한 것입니다. 원암 유전자와 종양 억제 유전자란 무엇입니까? 그것들 사이의 차이를 비교하다.
A: 종양 유전자는 세포 증식과 관련된 세포의 유전자입니다. 그것은 기체의 정상적인 생명활동을 유지하는 데 필요하며 진화에서 매우 보수적이다. 원암 유전자의 구조나 조절 구역에 돌연변이가 발생할 때, 유전자 산물은 증가하거나 증가한다.
활성이 증가하면 세포가 과도하게 증식하여 종양을 형성한다.
종양 세포에는 표형을 가진 암유전자가 있고, 정상 세포에는 그것과 동족인 정상 유전자가 있으며, 이를 원암유전자라고 한다.
종양 유전자 발현의 특징:
L, 원암유전자는 정상 세포에서 일반적으로 표현 수준이 낮고, 성장에 의해 조절되며, 그 표현에는 세 가지 주요 특징이 있다: 1 분화 단계 특이성; ② 세포 유형 특이성; ③ 세포주기 특이성.
2. 종양 세포에서 종양 유전자의 표현에는 두 가지 공통적이고 두드러진 특징이 있습니다.
① 일부 종양 유전자의 높은 수준의 과발현?
② 원암 유전자 표현의 정도와 순서가 문란하여 더 이상 세포주기 특이성이 없다.
세포 분화 및 종양 유전자 발현.
분화 과정에서 분화와 관련된 원암 유전자 표현이 증가하고 세포 증식과 관련된 원암 유전자 표현이 억제된다.
종양 유전자 제품의 기능
대부분의 원암 유전자로 인코딩된 단백질은 복잡한 세포 신호 전달 네트워크의 일부이며 신호 전달 경로에서 중요한 역할을 한다.
종양 유전자 제품은 다음과 같이 사용할 수 있습니다.
1, sis(PDGF-β), FGF 제품군 (int-2, csf- 1 등. ) 을 참조하십시오
2. 성장인자 수용체 (질막): 티로신 단백질 키나아제 활성 (예: neu, ht, met, erbB, trk, FMS, ros- 1 등) 이 있습니다.
비 수용체 티로신 단백질 키나아제 (원형질막/세포질)
Src 제품군: src, syn, fyn, abl, lck, ROS, yes, FeS, ret 등.
4. 세린/트레오닌 단백질 키나아제 (세포질): RAF, raf- 1, mos, pim- 1,
5.g 단백질 (질막 내) 은 ras 제품군의 H-ras, K-ras, N-ras, Mel, ral 과 같은 GTP 결합과 GTP 효소 활성을 가지고 있습니다.
핵 DNA 결합 단백질 (전사 인자)
Myc 가족, fos 가족, Jun 가족, ets 가족, rel, erb A (스테로이드 호르몬 수용체)
종양 억제 유전자는 항암 유전자라고도 한다. 일찍이 1960 년대에는 암세포를 같은 종의 정상 섬유세포와 융합해 얻은 교잡세포의 후손이 정상적인 친염색체의 일부만 보존하면 정상적인 표형을 나타낼 수 있었지만 암세포가 발달하면서
염색체의 손실은 악성 세포를 재현할 수 있다. 이 현상은 정상 염색체에 종양 발생을 억제하는 유전자가 있을 수 있으며, 그들의 누락, 돌연변이 또는 기능 상실로 인해 활성화된 암유전자가 작용하여 암을 유발한다는 것을 보여준다.
종양은 유전자의 산물을 억제하여 세포 증식을 억제하고, 세포 분화를 촉진하며, 세포 이동을 억제하기 때문에 부정적인 조절 작용을 한다. 일반적으로 종양 억제 유전자의 돌연변이는 보이지 않는 것으로 여겨진다.
종양 억제 유전자의 산물은 주로 (표 16-2): ① Rb, p53； 과 같은 전사 조절 인자 ② wt 와 같은 전사 인자의 음의 조절; ③ 세포주기 단백질은 p 15, p 16, p21과 같은 효소 억제제 (CKI) 에 의존한다. ④ 신호 통신
Ras GTP 효소 활성화 단백질 (NF- 1) 및 인지질 효소 (PTEN) 와 같은 경로 억제제 ⑥ BRCA 1 및 BRCA2 와 같은 ⑥DNA 복구 인자. ⑥ 발육과 줄기세포 증식과 관련된 신호경로 성분 (예: APC 및 Axin).
8. 유전자 녹아웃이란 무엇입니까? 그것의 유전 메커니즘을 설명해 주세요.
A: 유전자 녹아웃은 1980 년대 후반에 개발 된 새로운 분자 생물학 기술입니다. 그것은 어떤 경로를 통해 체내의 특정 유전자를 비활성화시키거나 누락시키는 기술이다. 일반적으로 유전자 녹아웃은 주로 DNA 동원성에 기반을 두고 있다.
그룹 원리, 대상 유전자 조각을 설계된 동원으로 교체하여 유전자 녹아웃의 목적을 달성한다. 유전자 녹아웃 기술의 발달과 함께, 새로운 원리와 기술은 상 동성 구조 조정 외에도 점차 적용되고 있으며, 성공적인 것은 유전자 삽입입니다.
돌연변이와 iRNA 를 추가함으로써, 그들은 또한 유전자 녹아웃의 목적을 달성할 수 있다.