du n l m é I 2 텔로머라제의 정의
텔로메라제 (Telomerase) 는 텔로메라제 DNA 를 진핵세포에 추가할 수 있는 기본적인 핵단백질 역전사 효소다 텔로메레는 다른 종세포에서 염색체 안정성과 세포 활성화를 유지하는 데 중요한 역할을 하며, 텔로메라제는 단축된 텔로미어 (단축된 텔로메레는 세포 복제 능력이 제한됨) 를 연장하여 체외세포의 증식능력을 높인다. 텔로메라제는 정상 인체 조직에서의 활성화를 억제하고 종양에서 다시 활성화되며 텔로메라제는 악성 전환에 관여할 수 있다. 텔로메라제는 텔로메라제의 안정성, 게놈의 완전성, 세포의 장기적 활성, 잠재적인 지속적인 증식 능력 등을 유지하는 데 중요한 역할을 한다. < P > 세포에는 텔로메라제라는 효소가 있습니다. 텔로메라제의 존재는 DNA 복제 메커니즘의 결함을 메운 것으로, 텔로메라제를 연장하여 텔로메라제는 세포 분열로 인해 손실되지 않게 하여 세포가 분열되는 횟수를 증가시킬 수 있다. (윌리엄 셰익스피어, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제)
하지만 정상적인 인체 세포에서 텔로메라제의 활성성은 상당히 엄격하게 조절되며 조혈세포, 줄기세포, 생식세포에서만 지속적으로 분열해야 하는 세포들 사이에서만 활성 텔로메라제를 감지할 수 있다. 세포가 분화되고 성숙해지면 신체의 다양한 조직의 요구, 각자의 직무를 책임져야 한다. 그래서 텔로메라제의 활성화가 점차 사라지고 세포에는 그 자체가 계속 분열되어 복제될 수 있을지는 중요하지 않지만, 성숙한 세포를 분화하는 것은 더 큰 사명을 짊어지는 것이다. 조직 기관을 가동시켜 생명을 지속시키는 것이지만, 지속하는 것은 아니다. 이런 세대교체의 순환은 창조자가 생명에 대해 설계한 것이다. 3 텔로머라아제의 응용 < P > 은 일반적으로 텔로메라제 활성성의 재활성화가 텔로메라제의 길이를 유지하고 세포의 복제성 노화를 늦추는 것이 세포가 늙지 않는 것을 향한 중요한 단계라고 생각한다. 표피섬유 모세포에서 텔로메라제의 활성성을 회복하면 세포 분열의 수명을 연장시켜 세포의 젊은 주기를 연장시킬 수 있다. 또한 < P > 의료의 경우 혈관의 내피세포를 예로 들면 혈관의 내피세포는 혈류가 끊임없이 흘러내려 손상이 매우 빠르다. 개인이 젊었을 때 주변 조직은 끊임없이 새로운 세포를 제공하여 혈관관벽의 손상을 보수할 수 있다. 일단 개인이 늙으면 손상 주변은 새로운 세포를 제공하지 못하고 동맥도 점차 경화의 징후로 접어들게 된다. 주변 조직에서 세포의 텔로머라아제가 활성화되면 텔로메라제는 연장되고 세포 분열 횟수가 늘어나 주변 조직이 혈관 손상을 메우기 위한 새로운 세포를 지속적으로 공급하여 혈관경화로 인한 노화 표징을 늦출 수 있다. 텔로메라제 억제제를 찾는 기본 이론처럼 과학자들도 같은 전략을 적극 활용하면서 텔로메라제의 활성화제를 찾고 있다. < P > 전반적으로 노화와 암의 발생 메커니즘은 우리가 생각했던 것보다 복잡하다. 여러 요인으로 인한 질병에 속하기 때문에 일방적인 예방과 치료가 모든 원인을 포괄하기에 충분하지 않다. 텔로메라제와 텔로메라제의 연구는 노화 메커니즘의 일환일 뿐이다. < P > 텔로메라제는 장생불로의 서광 4 단알 DNA 기능과 텔로메라제 기능 및 생물학적 특성 < P > 텔로메레 (Telomere) 가 진핵세포 염색체 끝의 특수한 구조다. 인간 텔로메라제는 6 개의 염기반복서열 (TTAGGG) 과 결합단백질로 구성되어 있다. 텔로메레는 염색체의 기능을 안정시키고 염색체 DNA 분해, 말단 융합을 방지하며 염색체 구조 유전자를 보호하고 정상 세포의 성장을 조절하는 중요한 생물학적 기능을 가지고 있다. 정상 세포는 선형 DNA 복제 5' 끝이 사라지면서 체세포가 증식하면서 텔로메레가 짧아지고, 세포 텔로메레가 어느 정도 수축되면 세포가 분열을 멈추고 정지한다. 따라서 텔로메레는 정상 세포의' 분열시계' 라고 불리며, 텔로메레의 길이와 안정성에 따라 세포 수명이 결정된다. 텔로메라제 (Telomerase) 는 텔로미어를 연장시키는 역전사 DNA 합성효소이다. RNA 와 단백질로 구성된 리보 핵산 단백질 복합물입니다. RNA 그룹은 템플릿으로 나뉘며, 단백질 그룹은 촉매 활성, 텔로미어 3' 끝을 프라이머로 사용하여 텔로미어 반복 시퀀스를 합성합니다. 텔로메라제의 활성성은 진핵세포에서 감지할 수 있는데, 그 기능은 합성염색체 끝의 텔로메레로, 각 세포가 분열되어 점차 짧아지는 텔로메라제의 길이를 보상해 텔로메라길이를 안정시키는 것이다. 주요 특징은 자신이 가지고 있는 RNA 를 템플릿으로 사용하여 역전사를 통해 DNA 를 합성하는 것이다. < P > 텔로메라제의 세포 내 주요 생물학적 기능은 역전사 효소 활성 복제와 텔로메라 DNA 연장을 통해 염색체 텔로메라 DNA 의 길이를 안정시키는 것이다 종양세포에도 복잡한 텔로머라아제 조절 네트워크가 있다. 단백질 단백질 상호 작용을 통해 번역 후 수준에서 텔로머라아제 활성성과 기능을 조절하는 것은 현재 텔로머라아제 조절 메커니즘을 연구하고 있는 핫스팟 중 하나다. < P > 텔로메레의 존재는 염색체의 안정을 유지하기 위한 것이다 < P > 텔로메라제는 DNA 중합 효소로 합성된 것이 아니라 텔로메라제로 합성한 것이다. 텔로머라아제에는 RNA 템플릿이 들어 있어 텔로메라제 5 노화 메커니즘과 텔로메라제 문제 < P > 노화 메커니즘 (링크) 을 합성하는 데 먼저 분명히 해야 할 문제는 사람이 왜 죽는지, 이 과정의 메커니즘에 대해 충분히 잘 알고 있고, 영생을 이루는 것은 불가능한 것이 아니다. < P > 인간의 노화와 사망의 메커니즘에 대해 내가 알고 있는 몇 가지가 있다. 이를테면 체내 자유기 제거와 생성 메커니즘의 불균형으로 유해한 자유기 축적을 초래하고 세포기를 파괴한다. 미토콘드리아는 이미 이 과정에 참여한 것으로 확인됐다.
당신이 제안한 텔로 머라 아제도 설명 중 하나입니다. 정상인 세포에는 텔로메라제가 없어 DNA 복제로 인한 DNA 단축의 문제를 고칠 수 없기 때문에 세포 복제 횟수가 늘어남에 따라 DNA 가 어느 정도 짧아지면 사망 메커니즘이 촉발될 수도 있고 사망이 점점 가까워지는 과정일 수도 있다. 5.1 세포 노화 분자 메커니즘에 대한 주류 가설
1, 산화성 손상. 자유 라디칼의 축적.
2, rDNA 입니다. 염색체 복제 시 염색체 밖의 rDNA 고리를 잘못 배합하여 ERC 라고 부를 수 있다. 그것의 축적은 세포가 노화되고 핵의 분열을 동반한다.
3, 침묵 정보 조절 단백질 복합체. 그것이 있는 부위의 DNA 전사를 막을 수 있습니다.
4, SGS1 유전자 및 WRN 유전자. 이것은 세포의 정상적인 수명 주기를 보장하는 데 필요한 두 개의 동원성 유전자이지만 돌연변이가 쉬워 조로증으로 이어질 수 있다.
5, 발달 절차.
6, 미토콘드리아 DNA. 시간이 지남에 따라 미토콘드리아 DNA 의 돌연변이는 상당히 두드러진다.
생명은 가장 신기한 마법이다. 세포 안의 행동은 복잡하고 정확하며, 왕왕 외래인 * * * * 이 단백질 인산화를 초래하고, 1 급 1 급 전송, 특정 유전자 활성화, 평소 존재하지 않는 단백질 번역을 시작하는데, 이 단백질은 다음 일련의 계단식 반응을 일으킨다. 자연의 법칙을 뒤집고, 효소 문제를 해결하는 것은 물 한 잔이나 차급이나 다름없다. < P > 하지만 인체가 텔로메라제를 가지고 있다고 가정해도 장생은 물음표를 붙일 만한 문제이다. 텔로메라제는 복제 길이 문제만 해결했을 뿐 DNA 복제 시 변이 문제는 해결하지 못하기 때문에, 물론 전담 기관이 책임져야 한다. 그러나 이것은 또한 장생이 생각만큼 간단하지 않고 텔로메라제 하나만으로 해결될 수 있다는 것을 보여준다. 5.2 텔로메레와 노화 방지
텔로메레는 무엇입니까?
텔로메레는 염색체 끝의 DNA 단편입니다. < P > 선에 늘어선 DNA 는 인체의 성질을 결정하고, 인간의 머리카락의 직곡과 곡, 눈의 파란색과 검은색, 사람의 키와 난쟁이 등 성격의 난폭함과 온화함까지 결정한다. < P > 사실 텔로메레도 DNA 이지만 텔로메레는 염색체 머리와 꼬리가 반복되는 DNA 입니다. 나는 텔로메레를 플란넬 셔츠, 소맷부리가 떨어지는 선분, 플란넬 셔츠는 구조가 치밀한 DNA 와 같다. 세포학자들은 염색체 막대기 꼬리에서 끌어낸 DNA 에 관심이 없다. 그들은 46 개의 염색된 유전자지도에 주의를 집중했고, 그려진 인간 게놈 스케치를 큰 소리로 떠들어댔다.
199 년부터 칼빈 해리가 텔로메레와 인체 노화를 걸었다. 그는 세 가지를 말했고, 나는 그것을 다음과 같이 기록했다. 첫째, 세포가 늙을수록 텔로미어 길이가 짧아진다. 세포가 젊을수록 텔로메레가 길수록 텔로메레는 세포 노화와 관계가 있다. < P > 노화 세포의 일부 텔로메레가 대부분의 텔로메레의 반복 순서를 잃어버렸다. 세포 텔로메레의 기능이 손상되면 노화가 발생하고 텔로메레가 중요한 길이로 짧아지면 노화가 가속화되어 죽음에 가까워진다.
둘째, 정상 세포 텔로미어가 짧습니다. 세포 분열은 텔로메레가 짧아지고, 한 번 분열되고, 조금 짧아지는데, 마치 쇠막대를 마모한 것처럼, 닳아서 남은 뿌리가 하나만 남아 있으면 세포가 노화에 가까워진다. 세포가 한 번 분열된 텔로메레의 DNA 는 약 32bp (염기쌍) 를 잃었고, 쥐와 사람의 일부 세포는 일반적으로 약 1bp 가 된다. < P > 셋째, 세포에 텔로미어를 합성하는 효소가 있다는 연구결과가 나왔다. 텔로메레의 길이는 효소에 의해 결정된다. 세포 내 효소 다효소가 적으면 텔로미어의 길이를 예측할 수 있다. 텔로 머라 아제는 정상 인간 세포에서 검출되지 않습니다. 일부 양성병변세포는 체외에서 배양된 성섬유세포에서도 텔로메라제 활성성을 측정할 수 없다. 그러나 생식 세포 고환, 난소, 태반 및 태아 세포에서 이 효소는 양성이다. 악성 종양 세포는 활성성이 높은 텔로메라제를 가지고 있으며, 텔로메라제 양성종양은 난소암, 림프종, 급성 백혈병, 유방암, 결장암, 폐암 등이다. 인간 종양에는 비교적 높은 텔로메라제 활성성이 광범위하게 존재한다. 이런 식으로, 우리는 또 하나의 종양 세포의 특이물질을 발견했다. 5.3 노화시계를 찾는 이야기 < P > 인체는 세포로 이루어져 있는데, 사람은 노화가 있고, 세포도 노화가 있습니까? 이것은 마치 빌딩과 같다. 그것의 수명은 그것을 구성하는 벽돌과 크게 관련이 있다. 세포는 수명이 있는데, 이는 세포학자 하이플릭이 4 년 전에 발견한 것으로, 그는 인체의 섬유세포를 배양하고 대대로 배양하였다. 하지만 영양이 충분히 공급되는 상황에서 세포가 195 년대로 분열되면 활동이 중단되고 실제로 노화기에 들어간다는 발견은 세포 안에 노화시계가 있다는 것을 알려 주는 것 같다. 이는 세포가 분열되는 횟수를 제한하고 생물의 수명을 제한하는 것 같다. (윌리엄 셰익스피어, 햄릿, 영양명언) (윌리엄 셰익스피어, 햄릿, 영양명언) (윌리엄 셰익스피어, 햄릿, 영양명언) 장수생물은 수정란 세포가 분열되어 형성되기 때문에 2, 2, 4 등으로 나뉘어 증식하여 태아를 형성하고 다시 분열하여 청년이 되기 때문이다. 만약 세포가 더 이상 분열할 수 없다면, 개인은 노화 현상이 나타난다. 5.4 희망적인 항로길 < P > 오늘까지 과학자들이 노화의 진정한 원인을 찾았다고 말할 수는 없지만, 텔로메레의 발견은 확실히 우리에게 새로운 항노화의 길을 열어 주었다.
텔로메레의 단축은 노화를 일으킨다. 텔로메레의 길이가 유지되지 않으면 세포는 분열이나 사망을 멈춘다. 어떤 경우에는 망해 가는 세포가 영생세포, 즉 암세포로 변한다. < P > 텔로메라제의 발견으로 정상 세포, 노화, 암화 등 고민의 밀레니엄 난제에 대한 논리적인 해석이 이루어졌다. 간단히 말해서 텔로메라제를 노화 세포에 주입하고 텔로메라제의 길이를 연장하여 세포를 젊어지게 하는 것은 가능하므로 과학자들은 이에 대해 큰 기대를 걸고 있다. (윌리엄 셰익스피어, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제) 앞으로 의사는 노인에게 텔로메라제와 같은 제제를 주사하여 노인의 텔로메레의 길이를 연장하여 젊어지게하는 목적을 달성할 것이다. < P > 일부 학자들은 텔로메라제 억제제가 암 치료제로 사용될 수 있다고 제안했다. 암세포에만 텔로메라제가 존재하기 때문에 이 효소를 배출하면 암세포가 번식하지 않는 것 같다. 물론 극복해야 할 어려움이 적지 않다. < P > 일찍이 3 년대에 유전학자 Mullert 는 염색체 말단 구조가 염색체의 안정성을 유지하는 데 매우 중요하다는 것을 발견하고 (Teloneretlm) 이라고 명명했다. 1978 년 Blackburn 과 Gall 은 먼저 사막충에서 텔로미어 구조를 발견하고 증명했다. 텔로메레는 텔로미어 DNA 와 텔로미어 단백질로 구성되어 있다. 그들은 이 rDNA 의 각 사슬의 끝부분에 대량의 중복 조각이 포함되어 있다는 것을 발견했다. 나중에 진핵생물의 절대다수의 DNA 끝은 특정 기본 시퀀스 단위인 텔로미어 서열이 대량으로 반복되는 것으로 밝혀졌다. 주어진 진핵생물종에 대해 특징적인 텔로미어 DNA 서열이 있어야 합니다. < P > 텔로메레는 염색체 끝의 특수한 구조입니다. 그것은 많은 간단한 짧은 반복 서열과 텔로미어 결합 단백질 (Tebp) 으로 구성되어 있다. 정상 인체 세포에서는 세포가 분열됨에 따라 점차 짧아진다. 텔로메레는 염색체 끝의 유전 정보 손실을 보호하고 보상할 수 있기 때문에 핵산효소에 의해 식별되지 않도록 보호하는 데 필요한 유전 성분이다. 텔로메레도 복제 메커니즘의 부족이나 다른 원인으로 인해 서서히 없어진다. 새 세포에서 세포가 분열될 때마다 염색체 맨 위에 있는 텔로메레가 한 번 짧아지고 (세포가 한 번 분열되는 DNA 는 약 3 ~ 2bP), 텔로메레가 더 이상 짧아질 수 없을 때 세포는 계속 분열할 수 없다. 추가 연구에 따르면 노화 세포 중 일부 텔로메레가 나이가 들수록 짧아집니다. 세포가 늙을수록 텔로미어 길이가 짧아집니다. 세포가 젊을수록 텔로메레가 길어지고 텔로메레가 세포 노화와 관련이 있기 때문에 그 이유는 텔로메레로 새로운 인체 노화 메커니즘을 설명한다. 또한 텔로메레의 손실은 많은 원인과 관련이 있다. 마리아 BL Terc/ and Pieroanversa 의 연구는 텔로메레가 일부 심혈관 병리 상태에서 텔로메레의 기능 불균형에 미치는 영향을 검토했다. 연구자들은 G5(Terc/) 마우스의 심근을 가늘게 한다