나는 내가 언제 이 책을 샀는지 전혀 기억이 나지 않는다. 최근까지 설날에 살이 세 근이나 쪄서야 생각이 났다. 나는 그것이 나에게 살을 빼는 작은 기교를 알려줄 줄 알고 속았다고 느꼈다. 하지만 제목을 돌이켜 보면, 사람들은 단지 생물 재배라고 말하고, 다이어트 비법은 아니지만, 사실 아무런 문제가 없다. 이것은 고등학교 생물학 수업을 기초로 확장된 훌륭한 과학 서적입니다. 아니면 암기 암기의 개념이 도대체 무슨 소용이 있는지 보여 주세요. (존 F. 케네디, 공부명언) (알버트 아인슈타인, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 과학명언 이 책에서 우리는 왜 우리가 뚱한지 알 수 있다. 우리가 어떻게 날씬한지 작가는 기본적인 인생 과정을 설명할 수 있을 뿐, 개인에게 살을 빼는 것은 건달이다. 게다가, 이 책에 언급된 생물학의 오랜 역사를 지닌 과학자와 제약사들이 인간의 비만 방지에 기여한 공헌은 존경스럽다. 요즘 음식들은' 입을 다물고 다리를 뻗는다' 고 해야 하지만, 가까운 장래에 우리의 식욕을 통제할 수 있는 외력이 있을 것이다. (윌리엄 셰익스피어, 햄릿, 음식명언) 우리는 먹고 싶으면 먹고, 배부르면 멈추고, 곧 배고프고, 배고프면 다시 먹을 것이다. 나는 이 날에 대한 희망을 가지고 있다.
책 4 장, 지방부터 시작하여 고지혈증의 비밀을 전면적으로 밝혀내고, 정상 반응 메커니즘에서 이상 질병에 이르기까지 약물 개발 과정을 유도한다. 마지막 장에서는 고혈당증에 대해 같은 생각으로 이야기한다. 우리는 생물학자들이 인간의 건강을 위해 분투하고, 어떤 현상을 견지하고, 어떤 영감을 가지고 실험실에서 밤낮으로 연구하고 있는 것을 볼 수 있다. 명리를 추구하는 작은 마음이라도 수천 명의 사람들에게 기적을 가져왔다. 저자의 이 방면에 대한 묘사는 이런 과학 연구 정신을 재현했다.
비만에 대한 인간의 탐구는 두 마리의 작은 쥐인 설탕쥐와 뚱뚱한 쥐에서 기원한다. 두 마리의 쥐를 정상 쥐와 연결함으로써 과학자들은 렙틴과 렙틴 수용체, 즉 식욕억제를 발견했다. 뚱뚱한 쥐는 호르몬이 부족하고, 설탕쥐는 수용체가 부족해서, 뚱뚱한 쥐는 정상 쥐의 호르몬을 받은 후 날씬해졌고, 설탕쥐는 여전히 비만이었고, 그 샴쥐는 더 많은 호르몬을 받아 죽었다. 몇 년 후, 과학자들은 유전자 사슬을 통해 호르몬을 생산하는 2G7 유전자를 발견했지만, 인체의 흰색 지방에서는 발견되었다. 그래서 지방은 자연적인 부정적인 피드백을 받고, 지방을 늘리고, 식욕을 억제하며, 지방이 계속 증가하는 것을 막는다. 또한 흰색 지방은 지방대사, 염증면역, 혈관지혈, 혈관 생성, 혈압, 식욕에너지 균형, 영양수송, 인슐린 민감성, 혈당 안정에 관여한다. 제가 연구하고 싶은 것은 이렇게 좋은 부정적인 피드백입니다. 왜 나는 아직도 뚱뚱해?
1997 세계보건기구는 비만이 질병이라고 생각한다. 비만을 판단하는 간단하고 난폭한 기준은 체질량 지수가 30 을 넘는 것이다. 지방 함량이 높은 중국인의 경우 24 는 과체중, 28 비만이다. 과체중 사람들은 정상인에 비해 심장병, 뇌졸중, 제 2 형 당뇨병, 특정 암 (유방암과 결장암) 에 걸릴 확률이 현저히 높아졌다. 폭식은 음식을 먹는 진화 본능일 뿐만 아니라 병리 신경 생물학 현상이기도 하다. 네, 다이어트에 관한 거예요. 의학적인 다이어트 수단은 위대한 에너지 보존 법칙이다. 섭취하는 에너지는 탄수화물, 단백질, 지방이다. 에너지 출력은 대사 에너지 소비 (60%), 운동, 일상 활동, 소화 에너지 소비로 나뉜다. 가중치의 변화는 단순한 출력-입력이 아니라
체중 변화 = (총 식품 에너지 × 인체가 흡수하는 에너지)-(신진대사+체력소비+소화 흡수 소비)
에너지 보존에 기초한 다섯 가지 출발점: 1, 음식의 총 에너지 섭취를 줄인다. 2, 흡수 능력을 줄입니다. 대사 소비를 늘리십시오. 신체 활동을 늘리십시오. 5, 식품 소화 및 흡수 소비를 증가시킵니다. 마지막은 총 에너지 소비의 10% 를 차지하며 에너지 섭취와 선형 관계를 맺고 묵묵히 사라진다. 고강도 운동은 체내에 있는 수백 종의 단백질 분자의 화학적 손질 수준과 생리 활성화를 바꿀 수 있는데, 이는 어떤 약과도 비교할 수 없는 것이다. 그럼 처리는 주로 1-3 위주입니다.
첫째, 음식 섭취를 줄이는 것은 다이어트 수술이나 다이어트 약을 통해 이뤄질 수 있다. 다이어트 수술: 위와 소장은 인체에서 가장 중요한 소화 흡수 기관이다. 위는 음식을 갈고, 위산과 펩신 () 를 음식에 섞고, 음식물 반죽으로 갈아서 수 미터 길이의 소장과 밀접하게 접촉한다. 영양분자는 소장의 창벽 세포에 흡수되어 순환계를 통해 신체의 각 기관에 전달되어 신진대사에 참여한다. 그래서 다이어트 수술의 수단은 위띠나 우회 수술을 통해 위가 작아지거나 소장이 짧아지는 것이다. 그러나 이런 조작은 사람에게만 국한되며 체지방 30 이상 환자는 사용할 수 있다. 또 다른 방법은 다이어트 약이다. 호르몬에 영감을 받아 과학자들은 호르몬 단백질을 코딩하는 DNA 를 추출하여 세균 게놈에 넣어 대량 번식을 했지만, 다이어트 효과는 이상적이지 않았다. 사실, 호르몬이 부족한 환자의 비율은 매우 낮으며, 대부분의 비만은 건강하지 않은 생활 방식 때문이다. 호르몬은 기본적인 부정적인 피드백을 유지할 수 있지만, 너의 식리 본성을 통제할 수는 없다. 체내 렙틴 수치가 장기적으로 높기는 하지만, 인체는 렙틴에 대한 반응이 더디다. 이것이 바로 렙틴 저항이다. 렙틴 저항은 식욕을 억제할 수 없다. 현재 일부 약업체들은 렙틴 증민제를 연구하고 있어 근본적으로 다이어트 효과를 얻을 수 있다. 식욕을 억제하는 약은 여전히 탐구 중이다. 일찍이 에페드린 (얼음의 원료) 으로 만든 암페타민이 감기 코막힘을 치료하는 것 외에 살을 빼는 역할을 했다는 사실이 밝혀졌기 때문에 화학자들은 에센스를 취하여 핀플라아밍으로 바꿨다. 하지만 반등이 심하고 부작용이 많다. 그의 아내 핀틀란과 그의 아들 핀핀은 모두 같은 운명을 향해 나아갔다. 나중에 과학자들은 핀 플라밍이 통제하는 신경전달물질 세로토닌이 세로토닌 수용체 단백질을 활성화시키기만 하면 식욕을 억제할 수 있다는 사실을 알게 되자 2065438+2002 년에 염소 캐서린이 생겨났다.
두 번째 요점은 흡수력을 낮추는 데 있어 3 대 에너지의 소화 과정은 단백질-아미노산-연료 또는 단백질 합성이다. 탄수화물-설탕-연료; 지방-지방산-연료. 일부 연료는 몸이 돌아가는 데 필요한 에너지를 제공하고, 여분의 연료는 지방산으로 저장된다. 영양분을 소화하는 효소를 파괴함으로써 아밀라아제, 프로테아제, 리파아제 등. 소장 활동을 억제하고 소화 흡수 기능을 낮추며 신체의 에너지 흡수를 줄인다. 올리스는 지방분해 흡수를 막기 위해 지방효소를 조직하는 작업이지만 배설에 어색한 문제를 일으킬 수 있다.
대사 소비를 증가시키는 세 번째 요점에 대해 과학자들은 갈색 지방이 추운 조건에서 미친 듯이 연소하여 지방을 소모한다는 것을 발견했다. 미라페론이라는 약은 아드레날린 수용체 활성화제로 갈색 지방 작업을 활성화시킬 수 있다.
간단히 말해 고지혈증은 혈중 지방 함량이 높기 때문에 발생하는 질병이다. 혈액 샘플은 무섭고 느끼해 보인다. 혈관의 지방은 혈액의 흐름을 늦추고, 혈관벽에 축적되어 혈액의 원활한 흐름을 방해한다. 퇴적된 지방 알갱이가 청소하러 온 면역세포보다 훨씬 많을 때, 후자는 대량으로 파열되어 죽고, 파편은 단백질 네트워크 고정 지방을 형성하며, 심지어 근육 세포로 둘러싸여 있다. 혈액의 원활한 흐름을 보장하기 위해 혈관벽 근육이 계속 확장되어 결국 혈관탄력이 나빠지고 동맥죽상 경화가 된다. 또한 상대적으로 안정된 구조의 혈관 덩어리는 장기적으로 국부 혈액순환에 영향을 주어 혈액 공급이 부족할 수 있습니다. 구조가 불안정한 반점이 파괴되면 지방분자와 단백질이 새어 혈소판이 모여 응고되어 혈전이 형성된다. 심장에 피를 공급하는 관상 동맥이 경화되거나 혈전이 형성되면 관심병을 유발한다.
지방은 물에 용해되지 않고, 지방의 수송은 지방단백질에 의존한다. 껍데기는 단백질 분자와 인지질 분자가 중합되어 수천 개의 지방 분자를 수용할 수 있다. 큰 것부터 작은 것까지 체강 알갱이, 극저밀도, 중간 밀도, 저밀도, 고밀도 지단백질로 나뉜다. 극저밀도지단백질은 간에서 합성된 트리글리세린을 지방조직으로 운반해 저장하고, 저밀도지단백질과 고밀도지단백질은 또 다른 지방분자인 콜레스테롤을 담당한다. 저밀도지단백질은 혈관에서 수시로 콜레스테롤이 새어 플라크로 쌓이기 쉬우며, 고밀도 지단백질은 혈관의 콜레스테롤을 다시 흡수할 수 있다. 콜레스테롤은 담즙 합성 물질로 소화 시스템에 매우 중요하며 다양한 호르몬의 합성에도 관여한다. 또한 콜레스테롤은 세포막에서 가장 중요한 상감 물질 중 하나로 세포막의 단백질 분자를 자유롭게 움직여 확장, 접기, 처리량을 가능하게 한다. 콜레스테롤은 자기합성과 음식 획득에서 비롯되며, 인체에서 가장 큰 콜레스테롤 가공 공장은 간이다. 과학자들은 피부 세포에서 콜레스테롤 합성의 가장 중요한 파괴자인 ——HMG-CoA 환원효소를 발견했는데, 혈액 속의 저밀도 지단백질은 세포 표면과 결합하여 콜레스테롤 합성을 억제할 수 있다.
이후 의학계는 화력을 높이기 시작했다. 니아신 (비타민 B3) 은 인체의 혈액에서 콜레스테롤을 낮춰 최초의 지질 저하제가 될 수 있다. 소담아민은 간을 촉진시켜 콜레스테롤을 담즙으로 전환시킨다. 하지만 두 약물의 진정한 지질 강하 효과는 이상적이지 않다. 이론적 지원을 통해 페니실린 추출물 미벌스타틴은 HMG 의 활성화를 효과적으로 억제할 수 있고, 또 다른 로바스타틴은 순화진균으로 1987 이 시장에 진입하여 미지방지라고 명명한다. 1992 년 머사동은 소분자 약물 특허의 난감함에 대응하기 위해 슈하의 심바스타틴의 새로운 이름으로 상장했다. 하지만 13 호 * * *, 개발된 프라바스타틴은 백사장에서 미녀를 죽이는 데 성공했다. 저자는 제약회사의 약물 연구의 어려움과 긴박성을 중점적으로 묘사했다. R&D 역량, 마케팅 및 정책 고려 사항은 엄청난 수요 시장과 수많은 비즈니스 경쟁업체에 직면해 있습니다. 환자를 보호하는 가장 좋은 방법은 특허를 금지하는 것이 아니라 의료보장을 높이는 것이 바른 길이다. 지질약품도 립토덕에 인공합성으로 비용을 절감하고 효과가 현저히 적다. 오늘날 고지혈증 약물은 거대 분자 단백질과 단일 복제 항체 (single cloning protection) 로 전환되어 R&D 가 어렵고 복제가 쉬운 난처한 상황에 대응하고 있다.
가족성 고지혈증도 의학상의 난제로, 병례가 적고 수요도 크지 않지만, 공평한 관점에서 포기해서는 안 되며, 종종 유행병의 곤혹을 해결하는 데 도움이 된다. 예를 들어 고지혈증 유전병 환자는 저밀도지단백질 수용체가 부족하여 저밀도단백질에 반응하지 못하거나 저밀도지단백질이 돌연변이를 일으켜 콜레스테롤이 브레이크를 잃고 간이 멈추지 않는다. 과학자들은 이 환자로부터 PCSK9 라는 유전자를 발견했는데, 그 유전자 돌연변이는 이 유전자의 증강으로 이어져 고지혈증을 일으켰다. PCSK9 의 효능은 스타틴에 비해 놀랍다. 항체 (WHO) 는 인체 내에 자연적으로 존재하는 구조가 변화무쌍한 단백질이다. 과학자들은 단일 복제 항체 기술과 암세포 증식 기술을 이용하여 끊임없이 PCSK 항체 을 발생시켜 이 유전적 위험을 해결했다.
고등 생물은 포도당 분자 종에서 38 종의 에너지 화폐인 삼인산 아데노신을 추출할 수 있으며, 포도당은 에너지 전달체로서 효율이 매우 높다. 체내에서 포도당 분자는 전분과 글리코겐과 같이 더욱 안정된 대분자를 합성하여 근육과 간세포에 저장한다. 췌장의 베타 세포는 인슐린을 분비하여 혈액에 방출하여 근육 세포와 지방 세포가 혈액 속의 포도당 분자를 흡수하고 글리코겐을 합성하여 저장하도록 지시하면서 간 세포가 포도당을 생산하는 것을 멈추게 한다. 그러나, 알파 세포에 의해 분비되는 글루카곤은 반대의 작용을 한다. 식사할 때 혈당이 치솟는다. 인슐린은 혈당이 최고점에 너무 높아지지 않도록 한다. 특히 포도당 분자는 포도당 단백질의 도움을 받아 베타 세포에 들어가 화학반응을 일으키고 인슐린을 방출한다. 혈당 수치가 너무 높으면 혈액 속의 인슐린이 전신으로 순환되어 근육과 지방세포에 에너지를 저장하고 간 세포가 작동을 멈추게 한다.
당뇨병은 부귀병으로/KLOC-0 형과 2 형으로 나뉜다. 1 형은 청소년 당뇨병으로 면역세포가 미친 듯이 베타 세포를 공격한다. 2 형 당뇨병은 근육, 지방, 간세포가 인슐린에 반응하지 않는 주류 당뇨병이다. 과체중, 고지혈증, 운동 부족은 모두 2 형 당뇨병의 중요한 위험 요인이다. 고혈당은 기체가 혈당 분자를 흡수하는 저장 능력을 상실하여 혈액순환을 통해 소변으로 들어가는 것이다. 뇌 기능은 거의 전적으로 포도당의 안정적인 공급에 의존한다. 인체에 설탕이 부족할 때 체지방을 소모하여 케톤체를 생성하는데, 케톤체의 합성 과정은 혈액 산화와 케톤산중독을 초래할 수 있다. 신장은 혈액 속의 노폐물을 반복해서 흡수하여 가능한 수분을 회수한다. 포도당 환자는 소변을 보기 위해 물을 많이 마신다.
1 형 당뇨병의 경우 과학자들은 많은 개, 돼지, 소를 도살한 후 인슐린의 역할을 발견하고 동물에서 인슐린을 정제하여 고혈당증 환자 (돼지의 인슐린이 인간에게 가장 가깝기 때문에 항상 돼지라고 불릴 수 있음) 를 치료하기 시작했다. 그래서 톤수의 동물 췌장이 공장으로 보내졌지만 환자의 치료는 동물의 건강 여부에 달려 있다. 나중에 12 인슐린 퍼즐 기술을 통해 동물성 인슐린의 단백질 구조를 얻었지만 동물의 인슐린 수요를 낮추지는 않았다. 1982 년, 최초로 인슐린 유필림으로 출시되었습니다. 텍사는 DNA 와 세균 기술을 재조합하여 인인슐린을 생산했고, 심지어 천연 인슐린보다 우수한 새로운 단백질 약품을 만들었다. 하지만 약물의 역할을 연장하기 위해 제약 회사들은 유전자 변형을 통해 인슐린의 반감기를 연장하거나 혈관과 소통하고 혈당 수치를 실시간으로 감시하는 인슐린 펌프를 발명했다.
제 2 형 당뇨병의 경우 과학자들은 실수로 메트포르민 (염소를 독살하는 염소 콩의 성분과 유사) 이 인슐린에 대한 인체의 민감성을 높일 수 있다는 사실을 발견했지만 그 메커니즘은 아직 알려지지 않았다. 호르몬을 발견한 후 과학자들은 인슐린과 관련된 두 가지 단백질 GIP 와 GLP- 1 을 발견했다. 포도당이 소장에 들어간 후 이 두 호르몬의 분비를 자극하고 간접적으로 인슐린 분비를 자극한다. 하지만 가스트린은 체내에서 생존 시간이 짧기 때문에 주사를 통해 체내에 오래 머무를 수 없다. 과학자들은 GLP- 1 을 변형시켜 체내에서 장기적으로 살아남게 함으로써 GLP- 1 과 비슷한 리라플을 얻거나, agliptin 을 통해 DPP-4 프로테아제를 파괴하여 GLP-를 파괴하는 것을 막을 수 밖에 없다. 그러나 만성 당뇨병으로 인한 합병증은 여전히 돌파하기 어렵다.
미래에는 기대할 수 있는 길이 많다. 과학자들은 췌장을 이식하려고 시도했지만 면역 기능을 억제하는 약을 복용하려면 환자가 닫힌 유리 상자 안에 살아야 한다. 누군가 인공 췌장을 제안했다. 현재 배아 줄기세포를 이용해 페트리 접시에 포인트를 배양해 상자에 넣어 피하를 이식하고, 조직 면역세포가 필터 구멍을 통해 정탐하고 있다. 또 다른 아이디어는 인체의 여분의 세포를 베타 세포로 바꾸는 것이다. 이것은 꿈이다. 고혈당은 여전히 큰 의학적 문제라는 것을 알 수 있지만, 우리는 여전히 꿈을 꾸어야 한다.
음식을 먹는 것 외에도 저자는 인체에서의 발견, 다양한 의학 연구 방법, 의학 연구 개발 과정 등 많은 의학 지식을 참을성 있게 배웠다. 인체의 운행이 우주보다 간단하지 않다는 것을 알 수 있다. 과학자들은 볼 수 있고 볼 수 있는 복잡한 구조에 직면하여 줄곧 매우 참을성 있게 의학의 발전을 추진해 왔다. 물론 그들은 인간의 건강을 위해 희생한 수많은 소, 토끼, 쥐에게 감사해야 한다. 그들은 태어날 때부터 병이 났거나 어쩔 수 없이 병에 걸렸는데, 자연은 결코 공평하지 않다. 마지막으로 저자가 위챗 모멘트 소문을 없애는 위대한 방법-물질 위협이 합리적인지, 유행병학 (대규모 샘플 하에서 물질이 건강과 관련이 있는지 여부), 과학 연구 (엄격한 통제 조건, 물질이 실험품을 유발할 수 있는지 여부), 임상의학 (대규모 임상 실험) 의 증거를 적극적으로 확인해야 한다. 옆집 아줌마가 XX 를 먹었다고 해서 XX 가 독이 있다고 섣불리 말하지 마세요.