일부 에스테르탄기와 방향기인산에스테르류 화합물은 여전히 지연성 신경독성을 가지고 있다. 유기 인 농약이 체내에서 표적에스테라아제 (신경독성 에스테라아제) 를 억제하여' 노화' 하게 함으로써 지체성 신경질환을 일으키기 때문이다. 이 독성 작용은 콜린 에스테라아제 활성과는 무관하다.
마이크로 캡슐 형태의 유기 인 농약의 지속적인 방출은 오랫동안 지속될 수 있다.
유기 인과 카바 메이트는 급성 농약 중독의 주요 원인이며, 현재 채소 농약 잔류 물의 중점 검출 품종이기도 하다. 효소 억제법은 곤충에 대한 독물학 메커니즘에 기반한 검출 방법이다. 유기 인과 카르 바 메이트 살충제의 독성 메커니즘은 모두 아세틸콜린 에스테라아제 (Ache) 와 카르 복실 에스 테라 제의 활성을 억제하여 아세틸콜린 (Ach) 과 카르 복실 레이트의 축적을 초래하고 곤충의 정상적인 신경 전도에 영향을 미치며 사망을 초래합니다.
비소와 그 화합물은 호흡기, 소화관, 패널에 흡수되어 인체에 들어갈 수 있다. 혈액 중 95% ~ 99% 의 비소가 적혈구의 글로빈과 결합되었다. 조직의 비소는 주로 간, 신장, 위장벽, 근육 등에 분포한다. 패널, 머리카락, 손톱, 뼈는 모두 비소의 고체 저장고로 사용할 수 있다. 체내의 비소는 주로 신장과 소화관에서 배출되며 일부는 패널, 머리카락, 손톱에서 배출된다. 비소의 독성 작용은 비소 이온이 체내에서 효소 단백질 분자 구조의 메르 캅토와 수산기와 결합하여 효소를 활성화시키는 것이다. 아세톤산 산화효소, 콜린 산화효소, 트립토판 효소, α-글리세린 인산 탈수소 효소, 6- 인산 포도당 탈수소 효소 또는 시토크롬 산화효소가 억제되면 세포의 정상적인 대사를 방해하고 호흡과 산화 과정에 영향을 미치며 세포를 병리 화하고 세포 분열과 증식을 억제한다. 또한 비소산과 비소산은 많은 생화학 과정에서 인산을 대체할 수 있어 산화인산을 해독하고 고에너지 인산 결합의 형성을 줄여 세포 에너지 대사를 방해할 수 있다. 대사 장애는 먼저 신경세포를 해치고 중독성 신경쇠약 증상과 다발성 신경염을 일으킬 수 있다. 비소는 또한 소동맥과 모세혈관벽을 직접 손상시킬 수 있으며, 혈관에 사용되는 혈관수축중추로 혈관벽 평활근이 마비되고, 투과성이 증가하며, 혈액용량이 줄어들고, 장기손상을 가중시킬 수 있다. 황화비소 (예: 웅황, 암황) 는 물에 용해되기 어렵고 독성이 낮다. 삼산화 비소는 수용성이 높고 독성이 가장 강하다. 삼산화 비소와 삼염화 비소는 눈, 상부 호흡기, 패널에 * * * 작용을 한다. 비소수소 중독의 메커니즘은 완전히 다르다. 글루타티온 과산화물 효소를 억제하면 과산화물 생성과 용혈이 발생한다. 비소와 메르 캅토기의 결합으로 적혈구 막의 나트륨 및 칼륨 펌프 기능을 손상시킬 수도 있습니다. 급성 신장부전은 종종 대량의 혈관 내 용혈 후에 발생한다. 비소 중독 복용량은 5 ~ 50 밀리그램, 치사량은 60 ~ 200 밀리그램이다.
수은 증기는 폐포 벽의 지방 함유 세포막을 쉽게 관통하여 혈액 속의 지질과 결합하여 전신 조직에 빠르게 분포한다. 수은은 적혈구 등 조직에서 Hg2+ 로 산화되어 단백질과 결합하여 축적되어 다시 방출되기 어렵다. 금속수은은 위장관에서 거의 흡수되지 않고 음식 섭취량의 약 10 분의 1 정도만 차지하며, 수은염의 소화관 흡수량은 약 10% 이다. 수은은 주로 소변과 배설물을 통해 배설되며 침, 우유, 땀도 소량 배설되어 폐 분배가 적다. 수은의 체내 반감기는 60 일, 수은염은 40 일 정도이며, 지난 4 일 동안 배설량이 많다.
수은 이온은 메르 캅토 관련 시토크롬 옥시 다제, 피루브산 키나아제, 숙신산 탈수소 효소를 활성화시키기 위해 메르 캅토 기 (메르 캅토) 와 결합하기 쉽다. 수은은 또한 아미노, 카르복시, 인산기와 결합되어 관능단의 활성화에 영향을 미친다. 이 효소와 관능단의 활성화가 영향을 받아 세포의 생물학적 활성성과 정상적인 대사가 방해를 받아 결국 세포의 변성괴사로 이어졌다. 최근 연구에 따르면 수은이 신장에 미치는 피해는 주로 신장 근곡 소관 상피세포에 의한 것으로 나타났다. 수은은 또한 면역 기능 장애, 자체 항체, 신장병 증후군 또는 신소구 신장염을 일으킬 수 있다.
비금속 비소가 중금속 오독 중 하나인 이유는 무엇입니까? 비소는 양친성을 가지고 있으며 비금속 수은 (Hg), 카드뮴 (Cd), 납 (Pb), 크롬 (Cr), 비소 (As) 는 금속 속성을 가지고 있으며 일반적으로' 오독' 으로 불린다. 이 다섯 가지 원소는 모두 중금속이다.
이 독성 원소들은 물 속의 미생물에 의해 분해되지 않고, 끊임없이 확산되고, 전이되고, 분산되고, 농축된다. 농축된 중금속은 인체 내에서 더 큰 독성을 생성하는데, 화학적으로' 독성 증폭' 이라고 불린다.
1950 년대 초, 일본 미나마타 현에서 일부 고양이가 이유 없이 강으로 뛰어드는 것을 발견했다. 나중에 어떤 여자들은 갑자기 무감각해지고 정신착란이 되고, 잠도 자고, 흥분하고, 고통스럽게 비명을 지르고, 결국 죽습니다. (데이비드 아셀, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 남녀명언) 이 이름 모를 질병은 나중에' 미나마타 병' 이라고 불렸다. 환경근로자의 연구를 통해 이 질병의 근본 원인은 수은 오염이라는 것을 발견했다. 석유 화학 공장에서 배출되는 수은 함유 폐수로 인해 수은 오염, 메틸 수은이 풍부한 생선, 새우, 조개 등 수생 생물을 섭취하여 소비자들의 중추 신경계 중독을 초래하고 있다. 이번 중독 사건에서 수은 중독은 283 명, 그 중 60 여 명이 사망했다. 자연수에서 1 리터당 0.0 1 밀리그램의 수은이 있으면 인체에 강한 독성이 생기고 먹이사슬을 통해 체내에서 확대할 수 있다. 수은이 유기 수은이나 메틸 수은의 형태로 인체에 들어오면 즉시 인체 내 효소와 반응하여 효소를 분해하고 비활성화시키고 뇌와 태반의 혈액 공급 조직을 침범하여 뇌를 해칠 뿐만 아니라 태아에게도 물려줄 수 있다.
체내에 카드뮴이 장기간 축적되면 고혈압을 일으켜 심혈관 질환을 일으킬 수 있다. 예를 들어 일본에서 발견된' 골통병' 은 플루토늄이 너무 많이 축적되어 신장 기능이 미비하기 때문이다. 뼈의 칼슘이 카드뮴으로 대체되면 뼈가 부드러워지는데, 이 질병의 잠복기 기간은 최대 10-30 년이 될 수 있다.
이' 오독' 이 이렇게 악독한 독성 작용을 가지고 있기 때문에, 인간은 그것들 없이 이 물질들을 완전히 격리시킬 수 있을까? 아니요, 미량 금속 원소는 동물, 식물, 인체에 필요합니다. 예를 들어, 적당량의 크롬은 인체의 혈액에 과다한 당분을 바꾸어 당뇨병을 예방할 수 있다. 인체 조직의 크롬이 감소하면, 사람의 식욕을 심각하게 감소시킬 수 있다.
게다가, 이 금속들은 또한 공업에서 없어서는 안 될 원소이다. 수은은 5 독중독성이 가장 큰 종류로 온도계, 압력계, 전기설비 제어계의 고전류 스위치 등 공업에 광범위하게 적용된다. 농업에서도 살균제로 널리 사용되어 목재 썩는 것을 방지하는 등. 카드뮴은 페인트 안료, 배터리 및 사진에 널리 사용됩니다.
그 이온은 고도의 산화성을 가지고 있어 동물의 단백질 세포를 변성시킬 수 있다. 금속은 아니지만 원소 주기율표에서 금속과 비금속 경계에 있고, 단질은 금속광택이 있고, 금속처럼 보이지만, 외관은 아무것도 설명하지 않는다. 관건은 그것의 속성에 금속 특징이 있다는 것이다.
폴리우레탄은 영어로 어떻게 말합니까?
영어 음성:/,p? 여주? , θein/
미음:/,pɑl? 준? , θen/
카바 메이트 중 아미노기의 정도는 이소시아네이트와 반응한다. 아닐린과 포름알데히드가 산성 조건 하에서 축합되는 것은 외국에서 MDI 를 생산하는 완전히 성숙한 기술 노선이다. 반응물은 알칼리로 중화한 후 증류하여 디 페닐 메탄 디아민 (MDA) 을 얻는다. MDA 가 용제에 용해된 후 광화는 4.4-MDI 2.4-MDI 2.2-MDI 또는 혼합 PMDI 를 생성한 다음 증류하여 순수 MDI 를 정제합니다. 아민과 광기의 반응은 MDI 의 가장 중요한 방법이다. 반응 전에 아민을 불활성 용제에 녹이고, 저온에서 같은 용제의 과도한 광기를 계속 첨가하여 아미노메틸염소와 아민 염산염 장액을 형성한 다음 고온으로 가열하고, 용액을 맑게 할 때까지 과다한 광기를 도입한다. 이 반응은 용액의 약 20% 에서 수행됩니다. 부작용을 줄이려면 포스겐이 50% 이상이어야 한다. 광기는 인체에 독이 있고 치명적이기 때문에 중앙정부는 엄격하게 통제한다. 그리고 광기법 생산투자가 커서 운송보관이 불편합니다. 생성 된 염화수소는 장비 부식이 심하고, 생산 요구 사항이 가혹하며, 운영 위험이 크며, 장비 유지 보수가 어렵습니다. 오늘날 사람들은 광기를 대체할 방법을 적극적으로 개발하고 있다.
맹산도는 이미 특허를 발표했다. TDI 와 MDI 는 아민, 이산화탄소법, 탈수제 법과 같은 비광기법으로 생산된다. 이 반응은 거의 상압과 저압 하에서 카바 메이트를 생성한 다음 오산화 이인과 삼에틸아민을 탈수제로 탈수하여 이소시아네이트를 생성한다. 전체 반응으로 볼 때, 미래의 주도적 방향은 카르 보닐을 촉매하여 카바 메이트를 합성한 다음 MDI 로 분해하는 것이다. 독일 바스프는 이미 벨기에와 미국에 카바 메이트 공예의 공업 생산 시설을 설립했다고 보도되었다. 욱질자사가 보도한 자료에 따르면 비광기법의 생산비용은 광기법보다 20% 낮은 것으로 나타났다.
카바 메이트는 먼저 아닐린과 카바 메이트를 아닐린 카르 바 메이트로 만든 다음 황산의 존재 하에서 니트로 벤젠과 혼합하여 MDI 혼합물을 형성 한 다음 증류하여 완제품을 얻는 것입니다.
아닐린은 먼저 일산화탄소, 에탄올, 산소와 반응하여 아닐린 우레탄 (EPC) 을 생산한다. 그런 다음 EPC 와 포름알데히드 용액은 듀얼 코어 메틸렌 디 페닐 카르 바 메이트 (MDV) 를 농축하여 생성물 열분해로 MDI 와 에탄올을 생성하고 생성물 순환은 카르 보 닐화에 사용됩니다.
반응 과정에서 아닐린의 존재는 니트로 벤젠의 카르 보 닐화 반응을 줄이고 카르 바 메이트의 수율을 증가시킬 수 있습니다. 반응이 순조롭게 진행되도록 하기 위해서. 메탄올은 보통 과다하다. 원료 투료비: 메탄올: 아닐린: 니트로 벤젠: 촉매13.5h:1.0:1.0: 0.002, CO 압력 6. 사용 된 촉매제는 새로운 카르 보닐 화합물이며 반응액은 신속하게 배출되어 다음 탱크로 보내집니다.
과도한 일산화탄소와 부산물 이산화탄소는 용액과 유기 물질의 혼합을 촉진하기 위해 교반 반응기로 보내집니다. 이 반응은 감지 코일에 의해 가열되어 포름알데히드 용액/황산층과 EPC/ 유기층의 인터페이스에 반응한다. 반응 온도는 75 C 로 제어되며 상압에서 중간 제품 MDV/PMDV 를 생성합니다.
그런 다음 반응물이 유기물/용액 분리기로 들어가면 대부분의 H2SO4 촉매제가 분리되어 재활용됩니다. 유기층을 물로 세탁하여 남아 있는 황산과 반응하지 않는 포름알데히드를 제거한다.
반응 혼합물에는 반응이 없는 EPC, MCV/PMDV, 유기 용제 및 반응 중간체, 유기/용액 분리기의 유출물 및 액체 촉진제가 포함되어 있으며 75 C 및 상압에서 약 20min 을 MDV/PMDV 로 변환합니다.
정화 후 생성된 MDV/PMDV 가 분해 장치에 들어갑니다. 불활성 용제가 존재하면 반응 습도는 250 C 로 제어되고, 압력은 20Pa 로 제어되며, 체류 시간은 65438±0h 입니다. 지속적으로 질소를 도입하여 반응기에서 과도한 메탄올을 제거한다. 하단 제품은 MDI 및 부산물 폴리 이소시아네이트를 분리하기 위해 MDI 추출 탑으로 전송됩니다.
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아니요, 스판덱스입니다. 속칭 라이크라고 합니다. 고탄력섬유입니다. 요즘은 많은 운동복들이 라이카로 만들어졌는데, 특히 수영복이 그렇습니다. 폴리에스테르 섬유의 전체 이름은 폴리에스테르로 알려진 폴리테레프탈레이트입니다. 강성이 좋고 구김방지성이 좋지만 신축성이 없어 운동복 만들기에 적합하지 않습니다.
PU 는 폴리우레탄인가요 폴리우레탄인가요? 그것의 통식은 무엇입니까? 폴리우레탄, 영어 이름 Polyurethane, 약칭 PU, 폴리우레탄의 약칭, 나는 화학식 그리기 소프트웨어가 없어 너에게 통식을 쓸 수 없다. 그것은 거대 분자 주체인에-NHCOO-기단의 반복 구조 단위를 함유한 중합체이다. 네가 이름으로 쓰는 것은 어렵지 않을 것이다.
TPU 콜로이드/폴리우레탄의 유엔번호가 어떻게 되나요? TPU 원료 공급업체는 TPU 콜로이드/폴리우레탄의 유엔 번호가 공장에서 직접 편성되었다는 것을 상기시켜 줍니다. 이는 제조사만 알고 있다는 뜻입니다.