날짜: 2065 438+03-11-30 0: 09: 54 인기: 605 봉인.

줄리 교수는 길림대학교 의과대학을 졸업했다. 65438-0992 공동 양성 프로그램은 보건부 정 장학금이 지원해 미국 캘리포니아대 샌프란시스코 분교 () 로 학위를 전공했다. 1999 졸업 후 미국 토머스 제퍼슨 대학에서 박사후 연구를 했습니다. 2002 년부터 2008 년까지 미국 펜실베이니아대에서 고위 연구연구원으로, 2008 년부터 2009 년까지 미국 바이엘 제약회사에서 주관연구원으로 재직했다. 2009 년 9 월 현재 쑤저우대 특임교수, 박사 멘토, 쑤저우대 당중영 혈액병 연구센터 프로젝트 책임자로 초빙됐다. 줄리 교수는 주로 혈소판 생물학, 혈전과 지혈, 심혈관 질환 등에 관한 연구에 종사한다. 최근의 주요 공헌은 (1) 이다. 우선 혈소판에서 신호량 가족 멤버 SEMA4D 의 표현이 발견돼 금속단백효소 ADAM 17 과 용해성 SEMA4D 가 SEMA4D 를 형성하는 조절 메커니즘을 증명했다. (2) 기능적으로 모델 동물과 혈관 손상 동물 모델을 이용하여 SEMA4D 가 혈소판 활성화 및 혈전 형성 과정에 관여한다는 것을 처음으로 증명했다. (3) 임상전 연구에 따르면 SEMA4D 는 동맥죽상 경화와 심혈관 질환의 발생에 참여하고 있다. PNAS,' 혈액' 등 국제 핵심 저널에 관련 연구논문을 발표해 1 항목 미국 특허, 1 항목 미국 심장협회 (AHA) 연구기금,/KLOC-0 그는' 임상연구지' (JCI) 등 국제과학잡지를 위해 세 편의 총괄을 썼고,' 혈소판' 제 1 판과 제 2 판 집필에 참여했다. 미국 심장협회와 아일랜드 국립보건연구원 과학연구기금 심사에 초청되었다. 현재 중국 병리 생리학회 동맥죽경화전문위원회 부주임,' 중국 동맥죽경화지' 편집위, 장쑤 고교 혈액전환의학 혈전과 심뇌혈관 질환 연구 방향 학술 리더,' 장쑤 성 6 대 인재 최고봉' 프로젝트와 국가자연과학기금 프로젝트 지원을 받고 있다.

주요 연구 방향: 1. 거핵구 분화 및 혈소판 생성 조절;

혈소판 활성화 메커니즘 및 응고 시스템과의 상호 작용:

3. 죽상 경화성 혈전성 질환의 메커니즘, 예방 및 개입.

E-메일: zhul @ suda.edu.cn

대표 논문 (5 편)

1.WannemacherKM, Zhu L* (공동 제 1 저자와 공동통신작가), Jiang H, Fong KP, Stalker TJ, Lee DY, Tran AN, need (20 10)Syk 활성화의 감소된 접촉 의존성 향상은 4D 신호소가 부족한 쥐의 혈전 성장 손상의 기초이다. 피116: 5707-5715.

2. 주엘, 잠수자 TJ, 방KP, 강 H, 틀란 A, 크라이튼 I, 리크, 네비스 KB, 말로니 SF, 키쿠타니, 곰야과 A, 순수 E, 다이아 SL, 황동 LF. (2009)sema 4 dam 의 파괴는 혈지 이상 환자의 혈소판 과민반응을 가중시키고 동맥죽상 경화의 발전을 막는다. 동맥경화 혈전 생물 29: 1039- 1045.

3.BrassLF, 주엘, 잠수부 tj. (2008) 혈소판 혈관 계면의 새로운 치료 목표. 동맥경화 혈전 혈관생물학 28: s43-50.

4. 주엘, 버그멜 W, 오제이, 강 H, 스토크 TJ, 시스라크 M, 반 R, 브럼젤, 곰야과 A, 키쿠타니, 타마그넬, 바그너 DD, 미라미, 브라스LF. (2007) 표면 표현과 탈락을 조절하여 혈소판이 혈관 손상에 대한 반응에서 4D 의 이중작용을 지지한다. Proc natl acad sci104:1621-1626.

5. 주엘, 질베르ing a, 오xd, 칼야nkar m, 조셉기, 자버즈, 데브 w, 골츠탄. (200 1) 혐기성 환경을 사용하여 전체 세포에서 분리된 단백질 티로신 인산효소의 내원 활성을 보존한다. Fasebj15:1637-1639.