항흥분독성은 병인치료에서 매우 중요한 치료 방향이다. 이 분야에서는 FDA 가 운동 신경 질환을 치료하기 위해 승인한 최초의 약인 리루테를 개발했다. 리유태의 주요 약리 메커니즘은 중추신경계의 흥분성 아미노산 글루타메이트를 항항항하여 글루타메이트 에너지 신경 전도를 억제하는 것이다. 구체적인 메커니즘은 몇 개의 시냅스 전후 고리와 관련이 있다. 각각 1994 와 1996 에서 진행된 두 가지 대규모 무작위 쌍맹위약 대비 임상연구에 따르면 이여태는 운동신경병을 치료하지 못하고 증상을 개선할 수는 없지만 환자의 생존기간을 연장하고 기관지절개시간을 늦출 수 있다. 미국에서는 운동 뉴런 질환 환자의 약 절반이 매일 100 mg 의 복용량으로 Rutai 를 복용하고 있다.
1980 년대에 일부 학자들은 운동 신경병 중 신경영양인자 수준이 낮거나 이용장애가 있다고 생각했다. 내원성 신경영양인자가 부족하면 운동 뉴런의 기능이 떨어지고 시들어 버릴 수 있다. 속눈썹 세포신경영양인자 초기 임상실험에서 어느 정도 효능이 있는 것으로 밝혀졌지만, 후속 대규모 연구는 그 효능을 입증하지 못했다. 주로 혈장 반감기가 3 분도 채 안 돼 혈뇌 장벽을 통과하기 어려워 전신에 약을 주는 데 효과가 없었다. 아직 임상 응용이 승인되지 않았다. 처음에 뇌원성 신경성장인자에 대한 연구는 운동신경질환병의 진전을 늦출 수 있다는 것을 보여주지 못했지만, 약물이 혈뇌장벽을 통과하지 못하는 것과 관련이 있을 수도 있다. 일부 실험은 뇌-척수 시스템에 직접 작용할 수 있는 배양된 합성뇌원성 신경성장인자 jet 를 포함한 이 장애를 극복하려고 노력하고 있다. 이 작용 경로는 합성된 뇌원성 신경 성장인자를 가장 필요한 곳으로 직접 들어가게 하며, 필요한 약품의 총량이 적고 안정적인 약물 수준을 확립할 수 있다. 제트의 배양은 안전하고 신체는 내성이 좋다.
운동 뉴런병의 병리 생리학 연구에 따르면 산화 스트레스와 자유기 손상 메커니즘이 발병 메커니즘에 관여하기 때문에 항산화제와 자유기 제거제도 운동 신경병 약물 치료의 연구 핫스팟이다. 2004 년 무작위 플라시보 통제 실험에 따르면 전통적인 항산화제와 자유기 제거제 비타민 E 는 질병의 진행을 늦추고 일일 복용량이 100 mg 를 넘는 것으로 나타났다. 항산화제와 자유기 제거제 (예: N- 아세틸시스테인, 모노 아민 산화효소 B 억제제, 이달라봉) 를 이용한 운동신경질환 치료에 대한 임상 연구가 진행 중이다.
현재 국내의 응용 상황으로 볼 때, 냉동인병을 치료하는 약은 리루아졸, 신경영양제, 중성약의 세 가지가 있다. 그중 리루졸 정제는 안반트의 리루타이, 장쑤 화은의 리루졸, 해남 반트 약업의 만전리태라는 세 가지가 있다. 신경영양제는 신경성장인자 (NGF) 와 신경절지 (GM) 로 나눌 수 있다. 신경성장인자의 제품은 은경복, 수체생, 금로결이다. 신경절지로는 신걸, 시승, 재장걸, 박사걸 등이 있다. 현재 중성약은 주로 진보환, 진보환, 안유진보환, 여의진보환이 있다.