공동치료 최근 일부 연구에서 인터페론 (10MU) 은 일주일에 3 회, 총 *** 16 주, 가마시틴은 매일 약 100mg 을 투여한다 반면 단약 효율은 18% ~ 19% 이지만 차이는 통계적으로 중요하지 않다.
반의과디옥시 뉴클레오티드와 핵효소 반의과디옥시뉴클레오티드는 HBV DNA 의 반의사슬과 반의사슬 사이의 교배를 통해 유전자 표현을 차단한다. 최근 한 연구에서 반의과디옥시뉴클레오티드는 오랫동안 베이징오리 DHBV 의 복제와 유전자 표현을 억제했다. 핵효소는 바이러스 복제를 억제하는 또 다른 분자 메커니즘을 대표한다. 그것들은 반의과산소 디옥시뉴클레오티드 촉매제로, 특정 부위에서 RNA 를 절단할 수 있다.
면역조절 급성 HBV 감염의 임상 결과는 숙주 항바이러스반응의 질과 강도에 달려 있다. 정확히 말하자면, 간세포에 감염된 HBV 는 세포독성 T 림프세포 (CTL) 에 의해 제거될 수 있으며, 가능한 메커니즘은 1 항원 활성화 CTL 이 HBV 를 직접 죽여 간 세포의 손상을 초래할 수 있다. ②②CTL 분비 사이토 카인 (IFN-γ 및 TNF-α) 은 비 세포 용해를 통해 HBV 를 제거하여 바이러스 손상 (간세포를 손상시키지 않음) 을 유발할 수 있으며 바이러스 복제 및 유전자 표현을 억제하여 많은 수의 간세포에서 HBV 를 제거 할 수 있습니다. 내성은 바이러스 특이성이지 보편적인 면역 억제가 아니다. 많은 실험 연구에 따르면 CD8 ++ 와 MHCⅰ I 형 CTL 은 감염된 세포에서 바이러스를 제거할 수 있다. 따라서 T 세포 HBeAg 에피토프 백신은 만성 HBV 감염을 치료하는 데 사용할 수 있다.
흉선종 α- 1 내원성 IFN-α와 γ 수준을 높이고 IL-2 를 높일 수 있다. 또한 IL-2 수용체의 표현을 증가시켜 CD3, CD4, CD8 및 NK 세포의 증식과 활성화를 향상시킵니다. HBV 에 감염된 오리 간세포에서 흉선종 알파-1은 바이러스 복제, 특히 바이러스 단백질 표현 수준을 줄이는 것 같다. 안전하지만 피하 주사가 필요합니다. 4 가지 연구결과에 따르면 치료 6 개월 후 (1.6mg, 일주일에 두 번), 환자 36% 가 HBeAg 와 HBV DNA 가 음침하고 ATT 가 정상으로 떨어졌다. 반면 대조군은 1 1 1 치료받지 않은 환자만 유효하다.