우리는 왜 밥을 먹어야 합니까?

\ "당신은 왜 먹고 싶어? 클릭합니다 "배고파요." 세 살짜리 아이가 모두 대답할 수 있다. 그렇다면 왜 우리는 배고프거나 배부르다고 느낄까요? 왜 배가 비어 있고 가득 찼을 때 배고픔을 느끼나요? 분명히 우리 몸에는 배고픔과 포만감을 조절하는 메커니즘이 있기 때문에 감각을 조절하는 중추는 중추신경계에 위치해야 한다. 생물학자들은 뇌의 복부 표면과 시상 아래에 작은 영역이 있다는 것을 이미 알고 있다. 시상하부는 체온, 수면, 내분비, 감정반응, 생식, 대사 등 많은 생리 기능을 통제하고 있다. , 식사량 조절 포함. 기능이 비슷한 뇌세포가 모여 신경핵이라고 합니다. 시상하부에는 여러 가지 핵이 있는데, 어떤 것이 식사량 조절과 관련이 있습니까?

우리는 동물로 두 가지 반대 실험을 할 수 있다: 어떤 핵을 자극하거나 어떤 핵을 파괴하고 동물의 반응을 볼 수 있다. 예를 들어, 시상하부에는 복내핵이라는 핵이 있습니다. 만약 우리가 약한 전류로 쥐의 복내핵을 자극한다면, 쥐는 먹는 것을 멈추고, 그들의 위가 비어 있어도 배고픔을 느끼지 않을 것이다. 그러나 전류를 증가시켜 전기 충격으로 쥐의 복내핵을 파괴하면 쥐는 계속 배고프고, 계속 먹고, 자신을 큰 뚱보로 먹고, 심지어 몸을 돌릴 수 없을 정도로 뚱뚱하다. 이것은 시상하부 복내핵이 동물의 식사를 통제하고 있다는 것을 증명한다. 포만중추로 동물들이 배불리 먹었다는 것을 알려준다.

시상하부에는 전정 시상하부라는 핵도 있는데, 이는 섭식에서 반대 작용을 한다. 섭식 중추입니다. 자극을 받으면 쥐가 먹기 시작합니다. 파괴되면, 쥐는 굶어 죽을 때까지 단식하기 시작한다. 만약 우리가 복내핵과 전정 시상하부 핵을 모두 파괴한다면 어떨까 하는 생각이 들 수도 있다. 실험 결과 이런 수술을 받은 쥐도 단식으로 사망한 것으로 나타났다. 따라서 복내핵은 전정-시상하부의 핵을 억제하는 역할을 한다. 만약 전정-시상하부 핵이 더 이상 존재하지 않는다면, 복내핵이 있는지 없는지는 아무런 차이가 없다.

전정 시상하부의 핵은 동물의 섭취를 자극하고, 복내핵은 전정 시상하부의 핵을 억제하는데, 이는 중추신경계가 동물의 섭취를 조절하는 기본 메커니즘이다. 그러나 실제 상황은 이것보다 훨씬 복잡하다. 이 과정에는 또 다른 신경핵단이 참여하고 있다. 그리고 이 핵들은 음식 섭취를 통제하기 위한 것이 아니라, 다른 생리과정도 통제한다. 예를 들어, 쥐의 복내핵을 파괴하면 먹이를 자극할 뿐만 아니라 성행위 및 기타 행위 (예: 특히 흉하게 변하는 것) 에도 영향을 미칩니다. 뇌의 신경핵단은 수많은 신경섬유로 연결되어 매우 복잡한 통신망을 형성하고, 한 신경핵단에 영향을 미치는 신호도 다른 신경핵단으로 전달된다. 각 신경핵의 구체적인 기능을 구별하기 어렵다. 생각해 보세요. 인간의 뇌에는 수천억 개의 뉴런이 있으며, 각 뉴런은 수천 개의 다른 뉴런과 연결되어 있습니다. 이것은 얼마나 복잡한 시스템인가. 세부 사항을 직접 파악하는 것은 불가능한 임무이다.

그러나 우리는 유전학과 생화학과 같은 다른 방법을 통해 신경생리활동의 세부 사항을 이해할 수 있다. 유전학은 유전자 돌연변이의 결과를 발견하고 연구할 수 있게 해 주며, 생화학은 분자 수준에서 생리 메커니즘을 연구할 수 있게 해 줍니다. 1950 년, 한 계통의 쥐가 폭식을 하여 비만으로 변해 일반 쥐의 두 배 이상 체중을 얻을 수 있는 것으로 나타났다. 어떤 사람들은 이것이 어떤 유전자 돌연변이로 인한 것이라고 생각하지만, 당시에는 그 유전자가 어디에 있는지, 구체적인 기능이 무엇인지 알지 못했다. 그것은 단순히 "ob 유전자" (ob 는 영어 obile-obesity 의 약자) 라고 불리는데, 이 쥐종은 ob 쥐라고 불린다. 나중에 다른 유전자 돌연변이도 쥐를 폭식하게 하고 다른 이름을 붙인 것으로 밝혀졌다. 그중 가장 중요한 것은 1966 에서 발견된 db 유전자 그루 (db 는 영어 diabetes 의 약자) 이다.

그렇다면 이 돌연변이 쥐들을 폭식하게 하는 요인은 무엇일까요? 이 쥐들의 시상하부에 어떤 화학분자가 과다한지 한 가지 실험아이디어를 쉽게 생각해 볼 수 있다. 연구에 따르면 비만 쥐의 시상하부에는 다양한 생리 기능을 가진 과도한 신경펩타이드 Y 가 함유되어 있지만, 여기서 우리가 관심을 갖는 것은 그것이 식사에 영향을 미치는지 여부다. 실제로, 정상적인 마우스의 두뇌에 신경 펩타이드 Y 를 주사하면 과식하고 비만이됩니다. 쥐비만의 원인은 신경펩타이드 Y 가 너무 많기 때문인 것 같은데, 우리가 비만의 수수께끼를 풀었나요? 그렇게 간단하지 않아요.

1960 년대 말 70 년대 초, 미국 생물학자 더글라스 콜먼은 ob 와 db 의 두 가지 계통의 비만 쥐로 샴 실험을 했다. 서로 다른 두 마리의 쥐의 혈관을 연결하여 두 마리의 샴 쥐를 만들어 한 쥐의 혈액 속의 물질을 다른 쥐의 체내로 들여와 영향을 끼쳤다. 그의 실험 결과는 이렇습니다.

두 마리의 정상 쥐가 샴할 때, 그 중 한 마리는 폭식을 해서 다른 한 마리는 식욕이 좋지 않아 체중이 줄어든다.

Ob 비만 쥐를 정상 쥐와 결합: ob 비만 쥐의 체중 감량.

Db 비만 쥐를 정상 쥐와 결합한다: 정상 쥐는 먹는 것을 멈추고 체중이 줄어든다.

Ob 비만 쥐를 db 비만 쥐와 결합한다. ob 비만 쥐는 먹는 것을 멈추고, 체중이 줄고, db 비만 쥐는 영향을 받지 않는다.

이 실험들은 우리에게 무엇을 알려 줍니까? 첫 번째 실험에서 정상 쥐가 배불리 먹으면 혈액에 식욕을 억제하는 포만인자가 나타날 것으로 추측할 수 있다. 두 번째 실험에서는 ob 비만 쥐가 이런 포만인자가 부족해 식사량이 통제되지 않는다고 추정할 수 있다. (윌리엄 셰익스피어, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만, 비만) 일단 정상 쥐의 혈액에서 포만인자를 얻으면, 그들의 식사량은 정상으로 변하고 체중도 줄어든다. 세 번째 실험에서 알 수 있듯이 db 비만 쥐는 과도한 포만인자를 분비하여 정상 쥐의 식사량을 억제한다. 네 번째 실험도 db 비만 쥐가 과다한 포만인자를 분비해 ob 비만 쥐의 섭취를 억제한다는 것을 보여준다.

이러한 실험을 종합해 보면 ob 비만 쥐가 폭식하는 이유는 체내에 포만인자가 부족하기 때문이라는 것을 알 수 있다. 즉, 포만인자를 생산하는 유전자 (즉 ob 유전자) 가 돌연변이를 일으켜 효력을 상실했다는 것이다. 하지만 db 뚱뚱한 쥐의 식욕이 과성한 데에는 또 다른 이유가 있다. 포만인자 (즉, 포만인자 유전자가 정상인 경우) 는 부족하지 않지만 포만인자에는 영향을 주지 않습니다. 포만인자와 결합해야 할 수용체에 결함이 있어 포만인자와 결합할 수 없어 포만인자를 무효로 만들어 체내에 축적하기 때문이라고 추측할 수 있다. 즉, db 비만 쥐의 포만인자 수용체 유전자 (db 유전자) 가 돌연변이를 일으켰다.

그렇다면 이 포만감 요인은 무엇일까요? 만약 우리가 ob 유전자를 분리하고 복제할 수 있다면, 우리는 알 수 있다. 1986 년에 또 다른 미국 생물학자인 제프리 M 프리드먼이 이 유전자를 복제하기 시작했습니다. 그의 실험실은 1994 까지 이 유전자를 복제하는 데 8 년이 걸렸다. 이 유전자는 프리드먼이 호르몬 (그리스어 leptos, "날씬함" 이라는 의미) 이라고 부르는 호르몬을 코드화했고, 호르몬은 ob 비만 쥐의 부족과 db 비만 쥐의 과다 분비를 위한 포만인자였다. 매일 ob 비만 쥐에게 호르몬을 주사하면 며칠 후 ob 비만 쥐의 식사 횟수가 급격히 감소하여 에너지 소비가 증가하고 2 주 후 몸무게가 30% 줄어든다. 반대로 leptin 은 db 비만 마우스에 영향을 미치지 않습니다. 1996 에서는 db 유전자도 복제되었습니다. 예상대로, 그것은 확실히 호르몬 수용체를 인코딩한다.

인체에도 호르몬이 있는데, 지방세포에 의해 생성되고 분비된다. 우리가 너무 많은 음식을 섭취하면 지방세포로 변해 지방세포를 크게 만들 수 있다. 비만은 주로 지방을 저장한 후 지방세포가 커지는 것이지 지방세포의 수가 늘어나는 것이 아니다. 사실, 지방세포의 수는 우리의 어린 시절에 거의 변하지 않았다. 지방 세포가 커지면서 더 많은 호르몬을 분비하기 시작했고, 호르몬은 혈액순환을 따라 시상하부에 도달해 신경펩타이드 Y 의 합성을 억제하여 식욕을 억제했다. 반면 다이어트를 시작하면 지방세포가 위축되고, 호르몬 분비가 줄고, 시상하부 신경펩티드가 증가하면 식욕을 자극할 수 있다. Leptin 에는 성적 성숙에 영향을 미치는 등 다른 생리 기능이 있습니다.

우리가 왜 밥을 먹어야 하는지 연구하는 메커니즘은 중요한 과학적 의의가 있을 뿐만 아니라 중요한 실용적 가치를 가지고 있다. 선진국에서는 비만이 주요 사회 문제이다. 예를 들어, 미국에서는 인구의 약 3 분의 1 이 비만의 정도가 다른 반면, 전 세계 비만 인구는 3 억에 이를 것으로 추산됩니다. 비만은 신체 외관뿐만 아니라 건강에도 영향을 미치며 심혈관 질환, 당뇨병 등의 질병을 일으키기 쉽다. 이에 따라 렙틴의 발견은 사회 전체의 관심을 끌었다. 사람들은 즉시 그것을 다이어트 약으로 사용할 수 있을지 생각했다. 렙틴은 1995 에서 발견되었습니다. 얼마 지나지 않아 캘리포니아의 한 생명공학 회사는 2000 만 달러에 호르몬 유전자 특허를 매입하여 이듬해부터 인체 임상 실험을 시작했다. 1 차 임상실험의 결과, 렙틴 주사가 일부 사람들에게 살을 빼게 하는 것 같아 2 차 임상실험에 더 큰 규모로 들어갔지만, 결과는 이상적이지 않았고, 다이어트 효과는 위약보다 좋지 않았다. (데이비드 아셀, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 건강명언) 2002 년에는 임상 실험이 중단되었다. 다이어트 만병통치약을 찾는 사람들의 꿈이 다시 산산이 부서졌다.

왜 그럴까요? 한 가지 이유는 소수의 비만자만이 호르몬 결핍 (현재 세계에서 소수의 병례만 발견됨) 으로 인해 발생하는데, 이 사람들에게는 호르몬을 주사하는 것이 매우 중요한 효과가 있기 때문이다. 하지만 대부분의 비만자들은 렙틴이 부족하지 않습니다. 반대로, 그들의 체내에 있는 호르몬은 과다하다. 그들이 폭식하는 이유는 호르몬이 부족한 것이 아니라 호르몬에 민감하지 않기 때문이다. 이것은 leptin 이 시상하부에 들어갈 수 없거나 db 비만 쥐처럼 leptin 수용체에 결함이 있는 것과 같은 여러 가지 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

우리는 이제 렙틴과 신경 펩타이드 Y 외에도 부신 피질 호르몬 방출 호르몬과 담낭 수축소와 같은 다른 많은 분자들이 식품 섭취를 조절하는 데 관여한다는 것을 알고 있습니다. 음식 섭취량을 조절하는 분자 메커니즘은 사실 우리가 위에서 설명한 것보다 훨씬 더 복잡합니다. 우리는 이제 막 이해하기 시작했습니다. 하지만 현재 대부분의 연구원들은 한 사람의' 정상' 체중은 기본적으로 유전에 의해 결정된다는 데 동의한다. 렙틴, 신경펩타이드 Y 등 분자 간의 상호 작용은 한 사람의 체중과 식욕에 대한 설정점을 설정합니다. 이 설정점은 한 사람이 뚱뚱한지 날씬한지, 식욕이 나쁜지, 식욕이 강한지를 대략적으로 결정합니다. 비만은 이 조절점이 비교적 높기 때문이다. 인류 진화 역사상 식량 부족이 심한 환경 속에서 사실 더 높은 조절점이 존재하고 생존의 우세를 가지고 있어 가능한 한 지방을 먹고 저장하여 기근을 예방할 수 있다. (윌리엄 셰익스피어, 햄릿, 음식명언) (윌리엄 셰익스피어, 햄릿, 음식명언) 단지 부유한 사회에서만 우세는 부담이 되었다. 비만은 진화의 유산이다.