AAV-DC-CTL? 종양세포에 대한 표적 치료는 연합 비 치병성 야생형 아데노 관련 바이러스 (AAV) 이다.

유전자 재조합 기술을 통해 종양 관련 항원을 재조합하여 클러스터 유전자의 재조립선 관련 바이러스 (AAV) 를 결정하고 외주혈단핵세포 (단핵세포) 에 감염한다.

Mo), 세포인자의 유도로 단핵세포는 강한 항원 제시 기능을 갖춘 DC 세포로 전환된다. 이 기술을 통해 얻은 DC 세포는 체외에서 환자의 T 림프세포를 자극하여 종양 세포를 효과적으로 죽일 수 있는 미세한 세포를 생산한다.

세포 독성 림프구 (CTL). 생성된 CTL

종양 항원 특이성, 즉 표적성을 가지고 있으며 종양 관련 항원과 PSMA 양성 종양 세포만 표적으로 한다.

양성종양 신생혈관 내피세포는 살상작용이 있지만 항원 음성세포에는 효과가 없다.

CTL 세포는 CD8+ T 세포의 하위 집합으로 특정 바이러스와 종양 세포에 직접적인 살상 작용을 하는 특이성 T 세포로, 자연살상세포와 함께 바이러스와 종양에 대항하는 중요한 방어선을 형성한다. CTL 의 살상 메커니즘은 다음과 같습니다.

① 천공소, 과립 효소를 방출하고 표적 세포를 분해한다.

FasL 은 표적 세포의 세포 사멸을 매개한다.

주요 작용 경로는 AAV-TAAs 가 DC- CTL 로 전염되어 표적종양 세포를 죽이고 DC 가 림프세포를 자극하여 CTL 을 생성하는 것이다.

적용 메커니즘:

CTL 킬러 표적 세포 메커니즘

ACTL 임상 치료 과정

ACTL 종양 치료 기술 구체적인 치료 과정

ACTL 프로세스

첫 번째 단계: 종양 환자 정맥에서 외주혈 (50- 150ml) 을 추출하거나 혈구 분리기로 외주혈단핵세포 (PBMC) 를 직접 분리한다.

2 단계: PBMC 배양 후 림프세포와 단핵세포로 분리되어 림프세포가 계속 예비를 배양한다. RAAV 바이러스는 단핵세포를 감염시키고 세포인자로 성숙한 나무돌기세포 (DC) 생성을 유도한다.

건강。 성숙한 DC 와 림프세포가 혼합되어 림프세포가 항원 특이성을 지닌 세포 독성 T 림프세포 (ACTL) 로 유도돼 항원 양성 종양 세포를 죽인다.

마지막으로, 활성화된 ACTL 세포를 종양 환자에게 수혈한다.

전체 프로세스에 12- 14 일이 소요됩니다.