비정형 폐렴에 관한 정보

전염성 비정형 폐렴

전염성 비전형폐렴은 SARS-CoV 로 인한 특수한 폐렴으로, 여러 장기 시스템을 포괄하는 뚜렷한 전염성 () 를 가지고 있다. 심각한 사람은 눈에 띄는 호흡곤란, 급성호흡곤란 증후군 (ARDS) 으로 빠르게 발전할 수 있다. 세계보건기구 (세계보건기구) 는 이를 중증 급성 호흡기 증후군 (SARS) 으로 명명했다. 2002 년 6 월+10 월 광둥성 일부 지역에서 조용히 나타난 사스는 2 개월 이상 초기 이후 전국 24 개 성 자치구 직할시로 확산되었다. * * * 아시아, 아메리카, 유럽의 32 개 국가와 지역으로 퍼졌습니다. 2003 년 8 월 7 일 현재 전 세계 누적 병례 수는 8422 건으로 보고 병례에 따라 계산한 평균 사망률 수는 9.3% 에 달했다.

원인?

2003 년 6 월 5438+ 10 월 이후 SARS 전염병은 많은 중외 과학자들의 관심을 불러일으켰다. 2003 년 3 월 17 일 세계보건기구는 글로벌 병원체 연구소를 설립하고 SARS 네트워크에 대한 공동 연구를 시작했습니다. 세계 9 개국 13 사이버 연구소의 과학자들이 바이러스 형태학, 분자생물학, 혈청학, 동물실험을 연구한 후 세계보건기구는 지난 6 월 16 일 제네바에서 SARS 신종 코로나 바이러스 병원체 하나를 발표하고 SARS 관상 바이러스라고 명명했다. 고전적인 관상 바이러스 감염은 주로 겨울과 봄에 발생하며 전 세계에 널리 분포되어 있다. 바이러스는 세 그룹으로 구성되어 있는데, 첫 번째 그룹과 두 번째 그룹은 주로 포유류 코로나 바이러스이고, 세 번째 그룹은 주로 조류 코로나 바이러스이다. 인간 코로나 바이러스에는 두 가지 세로토닌 (HcoV-229E, HcoV-OC43) 이 있는데, 이는 인간 호흡기 감염의 중요한 병원체, 인간의 일반 감기의 20% 는 관상바이러스로 인한 것이다. 관상바이러스도 성인 만성 기관지염의 급성 악화의 중요한 원인 중 하나이다. 게놈학 연구결과에 따르면 SARS-CoV 의 유전자는 알려진 세 가지 고전적인 관상 바이러스의 유전자와 다르다. 첫 번째 바이러스 그룹의 혈청은 SARS-CoV 와 반응할 수 있지만 SARS 환자의 혈청은 알려진 관상 바이러스와 반응할 수 없다. 따라서 신종 코로나 바이러스 인 SARS-CoV 는 네 번째 그룹으로 분류 될 수 있습니다. SARS-CoV 는 코로나 바이러스 코로나 바이러스에 속합니다. 지름 60 ~ 120 nm 의 포막 바이러스입니다. 포막에는 방사형으로 배열된 꽃잎 모양이나 섬모 돌기가 있어 약 20 nm 이상. 밑부분이 좁아서 왕관처럼 보이는데, 고전적인 관상 바이러스와 비슷하다. 바이러스 형태가 발생하는 과정은 길고 복잡하다. 성숙한 바이러스는 구형과 타원형이다. 성숙하고 미성숙한 바이러스체의 크기와 모양의 차이가 크며, 신장, 북채, 말굽, 종형과 같은 이상한 모양이 많이 나타나 세포기와 혼동하기 쉽다. 바이러스 입자의 크기는 처음 400nm 에서 성숙 후기 60 ~ 120 nm 으로 줄었다. 환자의 부검 표본에서도 각종 바이러스 알갱이를 볼 수 있다. 바이러스는 세포질에서 증식한다. RNA 유전자로 인코딩된 중합 효소는 세포물질을 이용하여 RNA 를 복제하고 단백질을 합성한 다음 새로운 바이러스로 조립하고, 새로운 바이러스가 발아하여 세포 밖으로 분비한다. 이전에 발견된 관상 바이러스와는 달리, Vero E6 또는 Vero (녹색원숭이 신장세포) 세포로 SARS-CoV 를 쉽게 분리하여 배양할 수 있다. 바이러스는 37 C 에서 잘 자란다. 세포 감염 24 시간 후에 병변이 발생할 수 있다. 바이러스는 플라크 적정을 할 수 있으며, 조기 분리주의 배양 효능은 일반적으로 1× 106 pfu/ml 정도에 달할 수 있다. RD (인횡문근육종 세포), MDCK (개신장세포), 293 (인배신장세포), 2BS (인배폐세포) 등 세포계에서도 배양할 수 있지만 효능은 낮다. 실온 24 C 에서는 바이러스가 소변에서 최소 10 일, 설사 환자의 가래와 배설물에서 5 일 이상, 혈액에서 약 15 일, 플라스틱, 유리, 모자이크, 금속, 금속 바이러스는 온도에 민감하여 온도가 높아지면서 저항력이 떨어진다. 37 C 는 4 일, 56 C 는 90 분, 75 C 는 30 분 가열하면 소멸된다. 자외선을 60 분 동안 비추면 바이러스를 죽일 수 있다. 바이러스는 유기 용제에 매우 민감하다. 4 C 에테르는 24 시간 동안 바이러스를 완전히 소멸시킬 수 있고, 75% 에탄올은 바이러스를 5 분, 염소 소독제는 바이러스를 5 분 동안 소멸시킬 수 있다.

바이러스 게놈은 약 30,000 개의 뉴클레오티드 (뉴클레오티드) 로 구성된 단일 사슬 정체인 RNA 로, 고전적인 코로나 바이러스와 동원성이 약 60% 에 불과하지만 게놈의 조직 형태는 다른 코로나 바이러스와 비슷하다. 게놈이 5' 에서 3' 으로 이어지는 순서는 5'- 중합 효소 S-E-M-N-3' 이다. 5'- 끝에는 메틸화된 모자 구조가 있고, 그 뒤에는 72 개의 뉴클레오티드의 지도서열이 있다. 게놈 RNA 의 약 2/3 은 RNA 중합 효소 (Rep) 를 인코딩하는 1A/ 1B 의 오픈 독서 상자 (ORF) 입니다. 이 단백질은 게놈 RNA 에서 직접 번역되어 다단백질 전체를 형성한 다음 주요 바이러스 단백질 효소 3CLpro 에 의해 추가로 절단되어 주로 바이러스의 전사와 복제를 담당하고 있다. Rep 하류에는 각각 4 개의 구조 단백질, S, E, M, N 을 인코딩하는 4 개의 orf 가 있습니다. 이들은 아게놈 mRNA 에서 번역되고, 아게놈 mRNA 는 불연속적인 전사를 통해 합성되며, 그 전사는 TRS (Transcription Regulation Sequence) 에 의해 시작되며, 후자의 보수적인 서열은 AACGAAC 이다. 게놈은 3' 끝에 polyA 꼬리가 있습니다.

바이러스 포막은 이층류 지방막으로, 외막단백질은 당 단백질 S, M, 캡시드 E 단백질을 포함한다. M 당 단백질은 다른 코로나 바이러스 당 단백질과는 달리, 짧은 아미노 말단 도메인만 바이러스 포막 외부에 노출된다. 길고 구부러진 나선형 코어 구조는 단일 분자 게놈 RNA, 다분자 알칼리성 N 단백질, M 단백질 카르복실단으로 구성되어 있다. S 단백질은 세포 접착, 막 융합, 유도 중화 항체 등을 담당한다. 상대 분자량은 약 150 000~ 180 000 으로, 포외 도메인, 교차막 및 포질 도메인을 포함하며 카르복실기 끝이 짧습니다. 고전 관상 바이러스에서 E 단백질과 M 단백질은 가장 작은 조립 단위를 형성할 수 있다. E 단백질은 바이러스 조립에서 중요한 역할을 하고, M 단백질은 바이러스 코어의 안정성에 중요한 역할을 한다. 다른 관상 바이러스와는 달리 S 와 E 사이, M 과 N 사이에는 50 개 이상의 아미노산 폴리펩티드의 잠재적 코딩 서열이 있으며, M 과 N 사이의 아미노산 폴리펩티드의 잠재적 코딩 서열은 50 개 미만입니다. 상 동성 검색 결과에 따르면 이러한 잠재적 폴리펩티드는 다른 단백질과 서열 유사성이 없습니다.

유행병학

첫째, 감염원

기존 자료에 따르면 SARS 환자가 주요 감염원이라는 것을 알 수 있다. 증상이 처음 나타날 때 전염되는 환자는 거의 없다. 일반적으로, 전염성 은 병정 에 따라 점차 증강되어 발병 둘째 주 전염성 이 가장 강하다. 증상이 뚜렷한 환자는 전염성, 특히 고열, 기침, ARDS 가 지속되는 경우 더욱 강하다고 생각하는 경우가 많다. 발열 후 전염성 급락, 잠복 환자와 퇴원 환자가 다른 사람을 전염시켰다는 증거는 없다.

모든 환자의 전파 효과가 같은 것은 아니다. 어떤 환자는 많은 사람, 심지어 수십 명 (즉 초전파 현상) 을 전염시킬 수 있지만, 어떤 환자는 한 사람도 전염되지 않는다. 노인과 중추신경계, 심뇌혈관 질환, 간 신장질환, 만성 차단성 폐질환, 당뇨병, 종양 등 기초질환을 앓고 있는 환자는 다른 사람보다 SARS 에 더 쉽게 감염될 뿐만 아니라 감염 후 슈퍼 전파자 되기도 쉽다. 슈퍼 전파의 메커니즘은 아직 분명하지 않지만, 이 병에 대한 기본적인 인식이 부족하고 접촉인파 보호가 부적절한 것과 관련이 있을 것이다. 일부 슈퍼 전파자 증상은 전형적이지 않아 식별하기 어려워 2차 감염 환자 발생 후 회고성 진단을 한다. 초전파에 영향을 미치는 다른 요인도 환자가 취약계층 접촉의 정도와 빈도, 개인 면역 기능, 개인 보호에 달려 있다. 슈퍼 전파자 병원체 들이 특별한 생물학적 특징을 가지고 있는지는 아직 분명하지 않다. 과거 연구에 따르면 SARS-CoV 감염은 눈에 띄는 감염이 주를 이루고, 증상이 비정상인 경증 환자도 있고, 음성 감염 () 도 있을 수 있지만, 비교적 드물다. 아직 보이지 않는 감염자의 전염성. 일반적으로 증상이 전형적이지 않은 경증 환자는 중요한 전염원이 아니라고 생각한다.

이 병의 병원균은 동물에서 비롯될 수 있으며, 사향고양이, 멧돼지, 황고양이, 토끼, 꿩, 고양이, 새, 뱀, 오소리 등 다양한 동물에서 중합효소 사슬 반응 (PCR) 이나 혈청학 검사에서 모두 양성 결과를 얻었다는 보도가 나왔다. 사향고양이 몸에서 분리된 바이러스가 SARS-CoV 의 유전자 서열 고도와 일치하는 것으로 밝혀졌기 때문에 이 병은 원래 동물에서 유래한 것으로 추정된다. 그러나 위의 연구는 2002 년 1 1 후남 지역 전염병 초기의 다역점 현상을 유행병학 관점에서 설명할 수 없다.

둘째, 전달 경로

호흡기 비말 전파, 즉 흡입 환자가 밀접한 접촉을 통해 기침하는 바이러스 알갱이가 들어 있는 거품은 SARS 가 공기전파 (SARS) 를 통해 전파되는 주요 방법이자 SARS 를 통해 전파되는 가장 중요한 방법이다. 에어로졸 전파 은 공기전파 의 또 다른 방식 으로 심각한 전염병 발생 지역 으로 의심되는 병원 과 개별 지역 사회 발발 의 전파 경로 중 하나 이다. 유행병학 의미는 SARS 환자를 만나지 않고 공기 중에 떠 있는 SARS-CoV 가 들어 있는 에어러졸 흡입을 통해 감염될 수 있다는 점이다. 손과 손의 전파는 또 다른 중요한 전파 경로이다. 이는 취약계층 손이 환자의 분비물, 배설물 및 기타 오염된 물품과 직접 또는 간접적으로 접촉하고 구강, 비강, 눈 점막을 통해 체내에 침투하기 때문이다. 현재 장 전파의 가능성도 배제할 수 없고, 혈액전파, 성전파, 수직전파에 대한 유행병학 증거도 없지만 예방에서는 방심해서는 안 된다.

전파에 영향을 미치는 요인이 많은데, 그중에서도 밀접한 접촉이 가장 중요한 요인으로는 치료나 간호, 면회 등이 있다. 환자와 함께 살다 * * *; 환자의 호흡기 분비물이나 체액과 직접 접촉하다. 병원에서 위중한 환자를 구조하고, 가래를 빨고, 기관지관을 꽂고, 삼키고, 닦아낼 때, 병원 내에서 쉽게 전파될 수 있으므로 각별히 경계해야 한다. 병원 병실의 통풍이 불량하고 위중한 환자, 의료진 또는 면회자의 개인 보호가 부적절하여 감염 위험을 증가시킨다. 또 비행기 엘리베이터 등 상대적으로 폐쇄적이고 통풍이 잘 되지 않는 환경은 전파가 발생할 수 있는 장소다. 통풍을 개선하고, 좋은 개인 위생 습관과 보호 조치를 개선하면 전파의 가능성을 크게 낮출 수 있다.

파리, 모기, 바퀴벌레 및 기타 벡터 곤충이 SARS-CoV 를 전파할 수 있다는 증거는 없습니다.

셋째, 인파 감성

일반적으로 사람이 보편적으로 취약 () 한다고 생각하지만, 아동 감염률이 낮아 원인이 분명하지 않다. SARS 증상이 있는 환자의 밀접접촉자 은 SARS 의 고위험군이다. 의료진, 환자 가족 및 친지들은 환자를 치료, 간호, 동반, 면회할 때 오랫동안 환자와 자주 접촉하고 있다. 보호 조치가 효과가 없다면 사스에 감염되기 쉽다.

넷째, 유행의 특징

1. 지역 분포: 2003 년 8 월 7 일 세계보건기구가 발표한 전염병에 따르면 전 세계 SARS 임상 진단 환자 8422 건, 사망자 9 16 명, 발병 파급 32 개국 및 지역. 병례는 주로 아시아, 유럽, 미주 등에 분포한다. 중국 (중국 대륙, 대만성, 홍콩, 마카오 포함) 과 싱가포르는 아시아의 주요 국가이다. 중국 본토의 병례 총수는 5,327 건, 사망 349 건에 이른다. 병례는 주로 베이징 광동 산서 내몽골 허베이 천진 등에 집중되어 있다. 이 가운데 베이징과 광둥에서 총 4,033 건이 발생해 전국 병례 총수의 75.7% 를 차지했다.

인구 분포: 이 질환 환자는 주로 중년 및 젊은 사람들입니다. 중국 본토 5,327 건의 병례 통계에 따르면 주요 발병 연령은 20 ~ 60 세 사이로 전체 병례 수의 85% 를 차지하며, 그 중 20 ~ 29 세가 차지하는 비율이 30% 에 이른다. 15 세 이하 청소년의 발병률은 낮고, 9 세 이하 아동의 발병률은 낮다. 남녀 발병률 사이에는 유의 한 차이가 없었다. 인구 직업 분포의 특징은 의료진의 발병률 수치가 현저히 높다는 것이다. 의료진 사건은 총 사건의 비율이 20% (일부 성은 50%) 에 달한다. 전염병 후기에 의료진의 보호 조치가 효과적이어서 의료진의 병례와 구성이 점차 감소하고 있다. 8.6% 의 병례는 학생으로, 모두 배포 병례로, 학교 학생들이 집중 병례를 발견하지 못했다. 광동성의 초기 병례 조사에 따르면 비슷한 환자와 접촉사가 없는 일부 병례는 요리사, 구매자 등과 같은 야생 동물 접촉자가 있는 것으로 나타났다.

3. 사망 사례 분포 특징: 2002-2003 년 전염병 기간 동안 전국 SARS 사망률 0.024/65438+ 만, 사망률 7%. 노인들은 큰 비율을 차지한다 (60 대 이상 환자는 사망률 1 1%~ 14%, 사망은 전체 사망의 약 44%). 나이가 들수록 사망률 또한 증가하고 고혈압, 당뇨병, 심장병, 폐기종, 종양 등 다른 질병을 병행하는 환자는 사망률 높다.

발병 메커니즘?

SARS 는 최근 SARS-CoV 로 인한 전염병으로 발병 메커니즘에 대한 인식이 불분명하다. 얻은 단서 중 일부는 주로 부검 자료, 초미구조 연구, 핵산 수준의 SARS-CoV 검사, SARS 환자의 임상 자료에서 나온 것이다. 여러 방면의 지식은 여전히 추측성으로, 불가피하게 치료 조치의 영향을 받는다.

SARS-CoV 는 호흡기에서 인체로 들어와 호흡기 점막 상피세포 내에서 복제해 바이러스혈증을 더욱 일으킨다. 바이러스에 감염된 세포로는 기관지 상피세포, 폐포 상피세포, 혈관 내피세포, 대식세포, 장상피세포, 신장원곡관 상피세포, 림프세포가 있다. 폐포 상피세포와 폐혈관 내피세포가 침범하면 호흡막의 혈기 장벽 무결성이 파괴되고 염증성 충혈이 동반돼 혈청과 섬유단백원이 대량으로 스며들고 섬유소가 응고되어 섬유소가 응고되어 섬유소를 형성하고 괴사된 폐포 상피조각과 투명막을 형성한다.

SARS-CoV 감염에 대한 기체의 반응은 간질성 폐에 있는 대식세포와 림프세포의 삼출을 통해 표현될 수 있다. 활성화 된 대 식세포와 림프구는 사이토 카인과 자유 라디칼을 방출하여 폐포 모세 혈관의 투과성을 더욱 증가시키고 섬유 아세포의 증식을 유도 할 수 있습니다. 박탈성 폐포염은 손상된 폐포 상피세포에서 폐포강 안으로 떨어져 형성될 수 있으며, 폐포강 안에는 대량의 대식세포가 함유되어 있으며, 떨어져 나간 폐포 상피세포와 대식세포를 증식시켜 거대 세포를 형성할 수 있다. 거세포의 표형에서 주로 폐포 상피세포 (AE 1/AE3 양성) 에서 비롯되며, 소수는 대식세포 (CD68 양성) 에서 유래한다. 거대 세포의 형성은 SARS-CoV 감염과 관련이 있을 수 있다. 체외 실험은 SARS-CoV 감염이 Vero 세포를 융합시켜 합성체세포를 형성할 수 있다는 것을 증명했기 때문이다. 폐의 이러한 변화는 삼출기 확산 폐포 손상 (DAD) 의 변화와 일치한다. 병변이 심하거나 회복이 좋지 않은 환자는 뒤이어 DAD 증식과 섬유화 단계의 변화로 나타났다. 증식세포는 근성섬유세포와 성섬유세포를 포함해 I 형과 III 형 콜라겐 섬유를 생산한다. SARS-CoV 는 장 상피세포와 신장 원곡 상피세포에 감염되어 일부 임상환자의 소화도 증상을 설명할 수 있고, 질병의 전파 경로에도 의미가 있을 수 있다.

DAD 와 확산 폐실변으로 인한 혈산소 포화도 감소, 혈관 내피세포 손상으로 인한 확산 혈관 내 응고로 인해 다장기 기능 부전으로 환자가 사망하는 경우가 많다.

SARS 환자의 외주혈 림프세포 감소, 특히 CD+4 세포 수가 줄어든 것은 SARS-CoV 가 림프세포를 직접 감염한다는 증거가 있는데, 이는 SARS-CoV 의 세포 독성과 시들어가는 유도작용과 관련이 있을 수 있다. SARS 환자의 체액 면역반응이 정상인 것처럼 보이지만 SARS 환자의 혈청이 뚜렷한 치료 작용을 하는 것으로 보아 SARS-CoV 감염도 SARS 환자의 체액 면역반응에 영향을 미칠 수 있다. SARS-CoV 는 세포 면역과 체액 면역반응에 영향을 주며 SARS 의 발생발전에서 어느 정도 역할을 하며 최소한 세포 면역과 체액 면역이 손상된 환자의 예후가 좋지 않다는 것을 의미한다.

병변?

SARS 생체검사와 부검에 대한 자료가 제한되어 있어 병리 변화에 대한 이해는 제한적이다. 현재 부검과 소량의 기관지 생체검사 재료를 종합해 SARS 는 주로 폐와 비장, 림프절 등 면역기관을 포함해 심장, 간, 신장, 부신, 뇌 등 다른 기관들도 다양한 정도의 손상을 입을 수 있다.

폐: 일반적으로 눈에 띄는 붓기, 무게 증가. 이차적 감염을 제외하고 흉막은 일반적으로 매끄럽고, 검붉은 색이나 짙은 회갈색이다. 흉곽에는 소량의 삼출액이 없거나 있을 수 있다. 폐 조직 절편은 대부분 균일하고 실질적으로 변하며 폐의 모든 잎을 포함할 수 있는데, 대엽성 폐렴 간형 기처럼 적갈색이나 짙은 보라색을 띠고 있다. 이차적 감염자는 크기가 다른 농양을 가질 수 있다. 폐혈관은 혈전이 형성되는 것을 볼 수 있으며, 일부 병례는 국부 폐경색이 발생할 수 있다. 일부 경우에 폐문 림프절이 붓는 것을 볼 수 있다.

비장: 일부 SARS 환자의 비장은 크게 부어오르고, 일부 환자의 비장은 축소될 수 있다. 일부 환자의 절편에서 비장 진흙을 볼 수 있다. 거울 아래 비장소체가 불분명하고, 비장백수가 위축되고, 림프세포의 수가 적어진다. 홍수 충혈, 출혈괴사가 뚜렷하고 조직세포가 많아졌다.

림프절 (복부 림프절과 폐문 림프절): 일부 병례에서 볼 수 있는 림프절입니다. 거울 아래 거의 모든 림프절 림프 여포는 서로 다른 정도로 위축되거나 사라지고, 림프세포가 희소하게 분포되어 수가 줄어든다. 혈관과 림프부비동이 눈에 띄게 충혈되고, 떠우조직 세포가 눈에 띄게 증식한다. 어떤 경우에는 출혈과 괴사를 볼 수 있다.