참 봉황은 1966 에서 태어났고, 참 봉황 교수, 저명한 종양분자 과학자, 호남 지로시에서 태어났다. 호남 의과대학에서 종양분자유전학 박사 학위를 취득하고 걸출한 학자로 미국에 유학을 갔다. 미국 아칸소 대학 의과대학 박사후, 현재 유타대 의대 부교수, 유타대 혈액과 골수 이식 센터 주임, 남방의과대학 종양연구소 특임교수.
중국어 이름: 참 피닉스.
Mbth: zhanFH
국적: 중국계 미국인
민족: 한족
출생지: 호남 Miluo
생년월일: 1966
직업: 교수, 박사 교사, 연구 책임자
졸업 학교: 호남 의대
주요 성과: 골수종 연구 방면에서 국제 선두 수준에 있다.
대표 작품: NIHRO 1, R2 1 등 다양한 펀드 프로젝트를 담당하고 국제권위 저널에 70 여 편의 논문을 발표한다.
인물 체험
65438 년 6 월 +0989 년 7 월, 호남 의과대학 구강임상과를 졸업했습니다. 65438 년 6 월 +0990 년 7 월, 화서의과대학 구강임상과를 졸업했습니다. 07 월 1990-08 월 1993, 호남 의과대학 소아병원 구강과 임상의사. 1993 년 9 월 ~ 1996 년 7 월 호남 의과대학 소아병원 구강외과 석사 학위를 전공했다. 1996 년 7 월부터 1999 년 3 월까지 호남 의과대학 종양연구소에서 박사 학위를 취득하여 박사 학위를 받았다. 1999 년 3 월 ~ 19 년 2 월 플로리빌 대학교에서 박사 후 연구를 위해 고용되어 가족들이 미국으로 이민을 갔다. 2000 년 6 월부터 2002 년 6 월까지, 그녀는 원캔자스 대학의 약학 과학 연구의 박사후 연구원이다. 그는 2002 년부터 2008 년까지 아칸소 대학 의과대학에서 조교수와 부교수로 재직했다. 2008 년 유타대 의대 부교수, 유타대 혈액과 골수 이식 센터 주임으로 재직했다. 중국에서 그는 중남대학의 객원 교수를 맡고 있다. 20 10 은 남방의과대학 종양연구소 특임교수, 박사생 멘토, 소장을 맡고 있다. 유타대학교 혈액과 골수 이식 센터 주임. 현재 미국 혈액학 협회 회원으로 Blood, DNACellBiol, JCancerResClin, JClinInvest, HumanPathology 등 다양한 국제저널의 심사위원이다.
연구 방향
참 피닉스 박사는 주로 다발성 골수종 연구에 종사한다.
주요 공헌
NIHRO 1, R2 1 등 다양한 펀드 프로젝트를 담당하고 특허 항목 4 개를 신청합니다. NEnglJMed' 와' Blood' 등 국제적으로 유명한 잡지에 논문 70 여 편을 발표하고 혈액과 골수 이식 분야에 대한 연구가 국제 선두에 있다.
다발성 골수종은 비정상적인 혈장 세포 증식을 동반하는 악성 종양이다. 그 발병률 () 는 혈액계 악성 종양 중 2 위를 차지하며 예후가 나쁘다. MM 환자는 유전적 이질성이 있어 생존 기간이 길다. NIH 가 제공한 자료에 따르면 최근 10 년 동안 5 년 생존률이 30% 가량 맴돌고 있다. 2000 년 이후, Zhan Phoenix 박사는 분자 생물학, 분자 유전학 및 세포 생물학과 같은 수단을 사용하여 골수종의 병인 및 병인에 대한 심층적 인 연구를 수행했습니다. 골수종의 다단계 발병 메커니즘에서 전체 게놈 발현 특성 및 변화 규칙, 관련 유전자 기능, 분자 마커 스크리닝, 분자 분류 기준, 진단 및 치료 시스템 구축 등에서 중요한 성과를 거두었습니다. 제임스 박사와 그의 동료들의 공동 노력을 통해 그가 있는 직장의 골수종 환자의 5 년 생존율은 60% 에 달했다. 지난 5 년간 Zhan 박사의 주요 연구 결과는 다음과 같습니다.
1. DKK 1 유전자 표현 상승은 골수종 환자의 용골성 병변과 관련이 있으며, 임상치료 골수종에서 흔히 사용되는 약물 탈리도민과 라나도민은 JNK 경로를 통해 골수종 세포의 시들어가는 것을 유도할 수 있다는 사실을 발견했다.
(1) 대규모 유전자 칩 잡교 및 데이터 분석 기술 플랫폼을 구축함으로써 DKK 1 유전자 표현의 증가는 골수종 환자의 용골성 병변화 과정과 밀접한 관련이 있다는 사실을 발견하고 분비형 DKK 1 은 WNT 경로를 억제하여 골세포의 분화에 영향을 줄 수 있음을 더욱 입증했다. 이 논문은 Neng JMED 200349: 2483-94 (IF _ .833; 공동 제 1 저자). 이번 호에서 이 잡지는 다발성 골수종 뼈 용해에 대한 새로운 견해라는 특별 종합 문장 한 편을 발표했다. Nengljmed.2003 (26): 2479-80.
(2) 임상적으로 일반적으로 사용되는 탈리도민과 라나도민이 JNK 신호전도경로를 활성화하여 DK 1 의 표현을 올릴 수 있다는 사실이 밝혀졌으며, JNK 경로를 통해 골수종 환자를 치료하고 용골성 병변을 예방하기 위한 이론적 근거를 제공한다 (Blood, 2007 Jan 30Epubaheadofprint 병행 1 위 저자)
2. 정상인과 골수종 환자의 대규모 유전자 표현 스펙트럼을 분석하여 골수종 환자의 다양한 아형과 그 특징적인 유전자 표현 스펙트럼을 파악함으로써 골수종 환자의 개별화 치료 방안 제정을 위한 이론적 근거를 제공한다.
골수종 환자 74 건, 골수종 전암 병변 5 건 (MGUS) 및 3 1 정상 대조군 골수 세포의 전체 게놈 유전자 표현 스펙트럼을 처음으로 분석했다. 클러스터 분석을 통해 골수종 환자는 네 가지 아형을 가지고 있으며, 많은 유전자는 예후와 내약과 관련이 있다 (Blood, 2002, 99: 1745-57, 제 1 저자가 처음이다. 이를 위해 이 잡지는 유전자 진단 정의라는 특별평론 문장 한 편을 발표했다. Blood.2002 (5):1504. 이어 더 심도 있는 연구를 통해 골수종을 7 개 아형으로 세분화해 각 아형의 예후, 특징 유전자, 세포 유전학 변화를 확정해 임상골수종 환자의 개인화치료 방향 (Blood2005 2005, 106: 296-303, 제 1 저자 암세포, 2006 년, 9:3 13-25).
3. 골수종의 각기 다른 분화 단계의 유전자 표현 스펙트럼을 연구하여 골수종의 발생발전과 특징유전자 표현과 B 세포 분화의 관계를 파악함으로써 골수종의 예후 예측 분자 표지물의 선별과 분자분류 기준 체계의 확립을 위한 든든한 토대를 마련했다.
(1) 정상인, 전암 병변, 골수종 환자의 유전자 표현 스펙트럼을 클러스터 분석해 일부 예후가 좋은 환자의 유전자 표현 스펙트럼이 전암 병변과 비슷하다는 것을 발견했다. 골수종 환자의 생존 시간의 엄청난 차이를 설명하기 위한 유전학적 근거를 제공한다. (피 2007 109: 1692-700, 제 1 저자).
(2) 혈장 세포와 골수종 세포의 각기 다른 분화 단계에서 유전자 표현 스펙트럼을 연구하여 B 세포의 말기 분화와 관련된 유전자 30 개를 선별하여 골수종 분자형의 기준을 정하는 데 사용할 수 있다. (피, 2003,101:1128-1/kloc 피, 2003, 15, 102:592-600).
(3) 임상 자료와 밀접하게 결합해 임상 징후에 따라 분류하고 유전자 표현 스펙트럼을 비교 분석하여 환자의 단기 사망과 관련된 유전자를 찾아낸다. 이 유전자의 표현에 따르면 환자의 위험 요인과 예후를 예측할 수 있다. 이들 유전자의 기능에 따라 종양의 성장과 분화를 직접 억제하거나 환자의 내약 문제를 간접적으로 극복하는 등 다양한 치료 방안을 마련할 수 있다. 임상 난치병 환자의 치료에 희망을 가져왔다. (Blood2006 109:2276-84, 제 1 저자).
4. 유전자 기능에 대한 심도 있는 연구를 통해 CKS 1B 가 골수종 발병과 밀접한 관련이 있는 암유전자임을 증명했다.
앞서 언급한 골수종 고위험 관련 유전자를 바탕으로 유전자 기능에 대한 심도 있는 연구를 통해 CKS 1B 가 SKP2 와 p27(kip 1) 의존성 및 비의존성 경로를 통해 골수종 세포의 증식과 악성 생물학적 행동을 촉진하는 것은 골수종 발병 메커니즘과 밀접한 관련이 있는 암유전자라는 사실이 밝혀졌다. 다발성 골수종 고위험 환자인 CKS 1B 표적 억제 요법의 설립을 위한 이론적 토대를 마련했다. (Blood 2007 Mar 15, Epubahedofprint, 제 1 저자)
5. 자궁경부암, 난소암 등 다른 악성 종양의 전체 게놈 표현 특징 및 변화 법칙 연구.
진봉황 박사는 골수종 연구에서 돌파구를 마련했을 뿐만 아니라, 이미 건립된 고통칩 교잡과 데이터 분석 기술 플랫폼을 궁경부암, 난소암 등 다른 종양의 전체 게놈 표현 특징과 변화 법칙에 적용하는 연구에도 성공했다. 몇 가지 중요한 연구 성과를 거뒀고, 일련의 연구논문 (BrJCancer, 2005, 92 (8):/KK 를 발표했다. 바이러스학, 2005, 331(2): 269-91; IntJCancer, 2004,112 (1):14-25; BrJCancer, 2004,90 (9):1814-24; 두 번째 저자입니다.)
6. 골수종 환자에게 전반식 레티노산 개별화 치료를 지도한다.
유전자 표현 스펙트럼 분석을 통해 다발성 골수종 환자의 30% 가 RARa2 유전자를 표현하는데, 이런 환자는 예후가 좋지 않다. RARa2 는 시황산 핵막의 수용체이다. 골수종 세포인 RARa2 가 양성인 경우, 전반식 레티노산을 사용하여 이러한 환자를 치료하여 종양 세포가 시들어가고 분화되는 것을 유도할 수 있다 (Blood2009；; 5 월 20 일 Epubaheadofprint 통신원).
연구 과제
미국 과학 연구 기금이 지원하는 프로젝트는 다음과 같습니다 (* * * 약 540 만 달러).
1.R0 1, ca152105,07/01/ 직접 비용: 65438 달러 +250000 달러, 총 비용: 65438 달러 +868750 달러, 국립암연구소, 역할: 수석조사관
2.R2 1, ca143887,07/01/10 _ 06/; Retinoidbasedtreatmentapproachestotargetthemaylostemcelldirectcosts: $275000, 총 비용: $412625;
3.LLS,10/01/10 _ 09/30/13 목표 nek2 ii
4.R0 1, ca115399,07/01/07 _ 06/;
5. mmrfsenior 2010,08/01/10 _ 07/30//kloc-;
6.LLS,10/01/111_ 09/30//kloc-
백혈병 림프구 학회, 역할: 주요 조사관
7.CRR_HCIofUU, 07/01/111_ 06//30//kloc-
직접 비용: $50,000
역할: 수석 조사관
8. 플로리다 대학, 05/0112 ~, 65438 달러+0,000,000 기관 창업자금, 플로리다 대학 국제의학부, Holden Compreha
가장 대표적인 논문
1.ChenL, WangS, ZhouY, WuX, EntinI, EpsteinJ, YaccobyS, XiongW, BarlogieB, shauge 대응. 인증 arlygrowthresponseprotein1(EGR-1) 은 jun _ inducedan 에 대한 새로운 목표입니다 Blood.2010 Jan 7115 (1): 61
2.WuX, ShiJ, WuY, MengX, HouJ, HuX, HanY, JiangW, TangS, ZangariM, TricotG, andZhanF ( Arsenic trioxide-mediatedgrowthinhibitionofyelomacellsiassociatedwithanextrinsicofintricsignalingpathwaythroughactivationoff 암 생물학과 의학. Therapy.2010 dec 2010 (11).
3.ShiL, WangS, ZangariM, XuH, CaoT, XuC, WuY, XiaoF, LiuY, YangY, LiG, TricotGandZhanF ( Fcks1bactivatesbothmek/erkandjak/STAT3 신호 경로를 과도하게 표현하고 골수 세포 내성을 촉진합니다. OncoTarget, 20101(1): 22-33.
4. 왕, TricotG, ShiL, XiongW, ZengZ, XuH, ZangariM, BarlogieB, ShaughnessyJrJandZhanF (매핑). rara2expressionassociatedwithdiaediestrogressionandplaysacrucialrolefineficacyofatratements
5.ZhanF (통신), BarlogieB, MulliganG, ShaughnessyJr. J, andBryantB 입니다. Ageneexpression-based driskstrationmodelfornewlydiagnostedmultiplemyelomateredatedwithdhighdosetherapyispredictiveoutcomeins 피, 2008111(2): 968-9.
6.XiongW, WuX, StarnesS, JohnsonSK, HaesslerJ, WangS, ChenL, BarlogieB, ShaughnessyJr. J, AndZhanF (통신) . analysis of clinical and biological significance of p53 loss in multiple myeloma and eidentification of potentials noveltranscriptiontargetes 로드, 2008112 (10): 4235-46.
7.ZhanF (매핑), Colla 1S, WuX, ChenJB, StewartJP, KuehlWM, BarlogieBandShaughnessy Regulated multiplemyelogrowth 및 survivalththroughskp 2- 및 27 kip 1-dependent 및 dependentMechanisms. 피, 2007109 (11): 4995-5001.
8.ZhanFH (통신), BarlogieB, JohnDSJr. Genexpressionprofilindefinesahigh-risentityofmultiplemyeloma.200732 (2):191
9.ZhanF, BarlogieB, ArzoumanianV, HuangY, DhodapkarMandShaughnessyJr. J. ageneexpressionsignatureofbeingmonoclonalgampathyedentinmultiplemyelomaislinktedtogoodprediction.blood 2007/kloc.
10. 제임스, 소예일, 트리코트. 백혈병. 200620: 1484-6.
1 1. 제임스, 황, 코라스, 스트와트이프, 하나무레, 구푸타스, 클라우리이, 바로크브, 쇼네시제드. 다발성 골수종의 분자 분류.